gửi bởi admin » Thứ 6 Tháng 10 17, 2025 2:28 pm
PHẦN 21.
NGHIÊN CỨU NGUYÊN NHÂN UNG THƯ VÀ CÁCH CHỮA.
A-NHỮNG GIẢI THÍCH MỚI CỦA KHOA HỌC VỀ NGUYÊN NHÂN UNG THƯ
1-Ảnh hưởng của nhiễm toan toàn thân và tại chỗ kháng insulin
Hầu hết các tình trạng bệnh lý gây ra nhiễm toan tại chỗ hoặc toàn thân bằng cách vượt qua hoạt động đệm của dịch cơ thể đều trùng lặp với các bệnh lý đặc trưng bởi rối loạn chuyển hóa glucose, bao gồm đái tháo đường, viêm và ung thư. Quan sát đơn giản này cho thấy sự tồn tại của mối quan hệ chặt chẽ giữa nhiễm toan và chuyển hóa insulin hoặc tín hiệu thụ thể insulin. Trong bài tổng quan này, chúng tôi tóm tắt kiến thức hiện tại về hoạt động của insulin đối với việc gây ra nhiễm toan và ngược lại, về ảnh hưởng của sự thay đổi pH ngoại bào và nội bào lên tình trạng kháng insulin. Insulin ảnh hưởng đến nhiễm toan bằng cách thúc đẩy quá trình đường phân. Mặc dù cơ chế chưa rõ ràng, việc giảm pH lại ức chế độ nhạy hoặc hoạt động của insulin. Ngoài nhiễm toan ceton thường liên quan đến đái tháo đường, còn có các yếu tố quan trọng và phức tạp hơn khác tham gia vào cơ chế phản hồi tinh vi này. Trong số đó, bài tổng quan này đã thảo luận về tác dụng ức chế qua trung gian axit đối với ái lực liên kết insulin với thụ thể của nó, đối với quá trình đường phân, đối với quá trình tái chế các chất vận chuyển glucose và đối với quá trình tiết insulin thông qua hoạt động của yếu tố tăng trưởng chuyển dạng β (TGF-β) bởi các tế bào β tuyến tụy. Cuối cùng, chúng tôi đã xem xét lại dữ liệu hiện có về tương tác giữa tín hiệu insulin và hoạt động của các chất vận chuyển ion/proton và cảm biến pH, cũng như cách nhiễm toan có thể làm tăng tình trạng kháng insulin thông qua con đường gây viêm của Yếu tố hạt nhân kappa B (NF-κB).
2. Mất cân bằng acid-base (âm-dương), xác định bằng thử pH nước bọt.
Những nghiên cứu mới của khoa học về nguyên nhân ung thư là sự cân bằng axit-bazơ và điều hòa pH rất quan trọng đối với cả sinh lý bình thường và chức năng tế bào, và chịu sự điều hòa mạnh mẽ. Việc duy trì pH chính xác là cần thiết, cả ở cấp độ ngoại bào và trong tế bào chất, vì những thay đổi trong không gian ngoại bào sẽ tác động trực tiếp đến pH nội bào, và bộ máy tế bào rất nhạy cảm với những thay đổi về nồng độ H+ nội bào. Để duy trì cân bằng axit-bazơ, pH ngoại bào thường được giữ quanh giá trị trung tính và trong giới hạn hẹp. Ví dụ quan trọng nhất là pH máu động mạch được duy trì trong khoảng 7,36 đến 7,44, hoặc pH máu tĩnh mạch khoảng 7,6. Là cơ chế bảo vệ tức thời chống lại sự thay đổi pH, có một số hệ đệm nội bào và ngoại bào ở các vùng khác nhau của cơ thể. Trong máu, hệ đệm quan trọng nhất là hệ đệm HCO3−/CO2, nhưng hemoglobin hoặc protein huyết tương cũng góp phần đáng kể vào hoạt động đệm với nhiều gốc histidine của chúng. Ngoài ra, các protein khác có gốc histidine ở các vùng khác của cơ thể, hoặc citrate và hydroxyapatite trong xương, có hoạt tính kiềm hóa mạnh. Đáng chú ý, dịch kẽ chứa ít phân tử đệm pH và ở mức này, pH có thể thấp hơn và chịu sự biến đổi phức tạp và năng động hơn. Trong trường hợp này, giá trị pH thay đổi mạnh tùy thuộc vào loại mô cụ thể, hoạt động chuyển hóa của từng tế bào và khoảng cách từ tế bào cụ thể đến mạch máu mao mạch gần nhất.
Các tình trạng bệnh lý khác nhau có thể gây ra sự vượt qua các hoạt động đệm trong dịch cơ thể. Có rất nhiều nguyên nhân tiềm ẩn gây nhiễm toan toàn thân và tại chỗ. Sự nhiễm toan tại chỗ có thể là do các yếu tố tăng trưởng hoặc cytokine kích thích chuyển hóa tế bào, bệnh mạch máu, thiếu máu cục bộ, nhiễm trùng, khối u hoặc viêm. Trong quá trình lành xương gãy, ngay sau chấn thương ban đầu, tụ máu xương được đặc trưng bởi tình trạng thiếu oxy và pH thấp. Hơn nữa, như Marunaka và cộng sự đã chứng minh, ngay cả trong giai đoạn tiền bệnh, pH cũng giảm mạnh trong dịch kẽ xung quanh các mô khác nhau, bao gồm cả não. Ở cấp độ toàn thân, ngoài các bệnh về thận và hô hấp, một nguồn tích tụ H+ quá mức là tập thể dục kỵ khí, viêm dạ dày ruột, tiêu thụ quá nhiều protein hoặc các chất tạo axit khác, thiếu máu, hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS), lão hóa và mãn kinh, và cuối cùng nhưng không kém phần quan trọng là bệnh tiểu đường.
Đáng chú ý, hầu hết các tình huống đã đề cập ở trên đều trùng lặp với những tình huống xảy ra do rối loạn chuyển hóa glucose hoặc insulin, cho thấy mối liên hệ chặt chẽ giữa nhiễm toan và chuyển hóa insulin hoặc tín hiệu thụ thể insulin.
Insulin là tác nhân đồng hóa sinh lý mạnh nhất được biết đến, thúc đẩy quá trình dự trữ và tổng hợp lipid, protein và carbohydrate, đồng thời ức chế sự phân hủy và giải phóng chúng vào hệ tuần hoàn của cơ thể. Insulin đặc biệt hoạt động trong tế bào cơ và gan, và cũng thường kết hợp với sự hấp thu axit béo, đặc biệt là trong tế bào mỡ. Tất cả các tế bào động vật có vú hầu như đều có thụ thể insulin (IR), và do đó đáp ứng với insulin. Các tế bào đích insulin đáng chú ý khác có chức năng chuyển hóa bao gồm đại thực bào, tế bào nội mô và tế bào β tuyến tụy sản xuất insulin.
Trong bài tổng quan này, chúng tôi đã mô tả cách hoạt động của insulin điều chỉnh quá trình điều hòa pH, và ngược lại, cách những thay đổi về pH - cả ở khoang ngoại bào và khoang nội bào - điều chỉnh tín hiệu insulin và quá trình chuyển hóa glucose.
3. Tăng đường phân và nhiễm toan cục bộ do insulin
Một trong những chức năng chính của insulin là tác dụng kích thích đường phân, xảy ra khi nồng độ glucose lưu thông tăng lên. Đổi lại, đường phân gây ra sản xuất axit lactic. Tăng lactat máu là một đặc điểm lâm sàng tái phát ở bệnh nhân tiểu đường và có liên quan trực tiếp đến nhiễm toan thông qua mối quan hệ nhân quả. Trong bối cảnh lâm sàng, nhiễm toan lactic có thể xảy ra do sản xuất quá mức lactat ở mức độ mô hoặc do rối loạn chuyển hóa lactat. Đáng chú ý, tăng lactat máu cũng có thể xảy ra với pH huyết thanh bình thường hoặc với nhiễm kiềm do rối loạn cân bằng axit-bazơ hỗn hợp, trong đó nhiễm kiềm hô hấp hoặc chuyển hóa đi kèm che lấp tác động của nồng độ axit lactic tăng cao.
Chi tiết hơn, liên quan đến việc sản xuất quá mức lactat, điều quan trọng cần lưu ý là người ta thường lầm tưởng rằng nhiễm toan liên quan đến sản xuất axit lactic là do sự phân ly của axit lactic và sự hình thành H+. Dựa trên cùng một khái niệm, gần đây hơn, Corbet và cộng sự đã thảo luận rằng các ion lactat và H+ là các thực thể riêng biệt. Đặc biệt, trong điều kiện thiếu oxy sâu, lactat và H+ được tạo ra độc lập và chỉ có một phần giới hạn của mỗi loại kết hợp để tạo thành axit lactic, vì pKa (~3,9) đối với quá trình phân ly hydro cacboxylic vẫn thấp hơn nhiều so với pH tế bào chất và thậm chí cả pH ngoại bào. Hơn nữa, khi hầu hết pyruvate có nguồn gốc từ glucose bị khử thành lactat, quá trình chuyển đổi hoàn toàn glucose thành hai phân tử lactat và hai ion H+ trong tế bào ung thư thiếu oxy chỉ là lý thuyết vì một số phân tử glucose bị chuyển hướng vào các con đường chuyển hóa khác. Tuy nhiên, gradient lactat qua màng tế bào ảnh hưởng đến dòng H+ chảy ra vì lactat được vận chuyển qua màng tế bào bởi các chất vận chuyển axit monocarboxylic (MCT), chủ yếu là MCT4, thông qua sự vận chuyển đồng thời của H+ qua màng tế bào. Cuối cùng, khi lactat đến không gian ngoại bào, cân bằng axit-bazơ dựa trên lactat bị ảnh hưởng bởi một số biến số tương tác—không chỉ bao gồm cân bằng điện tích và bảo toàn khối lượng, mà còn cả sự cân bằng giữa sự hình thành ion bicacbonat, sự hình thành ion cacbonat, sự phân ly nước và sự phân ly axit yếu.
Do đó, tóm lại, sự tích tụ lactat có thể dẫn đến sự gia tăng axit hóa ngoại bào ngay cả khi nó phụ thuộc mạnh vào các biến số khác nhau
Kích thích insulin gây ra axit hóa ngoại bào. Insulin kích thích sự hấp thu glucose từ các chất vận chuyển glucose (GLUT) và đường phân. Sự tích tụ lactat từ đường phân dẫn đến sự gia tăng dần dần nồng độ lactat và proton. Sau đó, proton được vận chuyển qua màng tế bào thông qua một số chất vận chuyển, bao gồm chất vận chuyển monocarboxylate (MCT), cũng vận chuyển lactat ra ngoại bào
Ngoài ra, một số chất vận chuyển proton khác ngoài MCT có thể được sử dụng để nhanh chóng vận chuyển proton ra ngoài tế bào.
Về sự suy giảm chuyển hóa lactat và vai trò của nó trong nhiễm toan do tăng lactat máu, lactat có thể được hấp thụ và được chuyển hóa bởi các tế bào và mô khác nhau, chẳng hạn như gan, tế bào mầm và tế bào thần kinh, chuyển hóa thành pyruvate thông qua LDH và sau đó đóng vai trò là nguồn năng lượng. Trong trường hợp này, lactat được hấp thụ chủ yếu bởi đồng phân MCT1, do đó gây ra hiệu ứng kiềm hóa cuối cùng. Do đó, sự giảm chuyển hóa lactat có thể gián tiếp gây ra tình trạng axit hóa.
Quay trở lại mối liên hệ giữa đường phân và nhiễm toan, dựa trên những phát hiện của Warburg, bằng chứng trực tiếp về mối tương quan giữa đường phân và nhiễm toan ngoại bào trong ung thư đã được đưa ra bằng cách kết hợp chụp cộng hưởng từ, thông qua việc ghép nối chụp cắt lớp phát xạ positron (PET) và chụp cộng hưởng từ chuyển bão hòa trao đổi hóa học (acidoCEST MRI). Những nghiên cứu này đã chứng minh mối tương quan nghịch đảo đáng kể giữa pH khối u ngoại bào và sự hấp thu [18F]FDG.
Tóm lại, ít nhất là ở cấp độ tế bào, insulin liên kết với IR và sự kích hoạt đường phân sau đó có thể là nguyên nhân trực tiếp gây ra tình trạng axit hóa kẽ.
4. Tác động của nhiễm toan lên hoạt động và kháng insulin do nhiễm toan
4.1. Tác động của nhiễm toan lên độ nhạy và giải phóng insulin
PH được biết là làm thay đổi hoạt động của insulin, và tình trạng axit hóa được coi là một cơ chế gây kháng insulin. Bằng cách sử dụng các mô hình in vivo, người ta đã chứng minh rằng điều hòa pH làm thay đổi quá trình tiết insulin cơ bản và do glucose kích thích vì tình trạng tăng đường huyết do tải glucose giảm nhanh hơn ở chuột kiềm so với chuột bình thường. Trước đây, nhiễm toan ceton chuyển hóa được coi là nguyên nhân chính. Điều này là do thực tế là, ở cả bệnh nhân tiểu đường người bị nhiễm toan chuyển hóa và ở các mô hình động vật mắc bệnh tiểu đường, tình trạng kháng insulin và thiếu sự khởi phát quá trình hấp thu glucose và đường phân đi kèm với nồng độ thể ceton tăng trong máu và do các mô hình động vật bị nhiễm toan ceton nặng phát triển tình trạng kháng insulin.
Mối quan hệ nhân quả giữa những thay đổi trong môi trường pH và những thay đổi trong hoạt động của insulin vẫn đang được làm rõ
Ảnh hưởng của nhiễm toan lên độ nhạy và giải phóng insulin. Độ pH ngoại bào thấp có thể ảnh hưởng đến độ nhạy và giải phóng insulin theo nhiều cách khác nhau.
Cuối cùng, ở cấp độ toàn thân, người ta biết rằng tính axit của dịch ngoại bào kích thích giải phóng TGF-β trong các tế bào bình thường, vì trong MSC, trong các tế bào ống lượn gần, hoặc trong nuôi cấy hồi hải mã, so với điều kiện bình thường, nhiễm toan làm tăng gấp bốn lần mức độ biểu hiện của TGF-β hoặc hoạt tính sinh học của TGF-β1 . Đổi lại, việc giải phóng TGF-β toàn thân điều chỉnh sự phát triển của tuyến tụy và cân bằng nội môi của đảo tụy, đồng thời hoạt động như TGF-β ức chế sự nhân lên của các tế bào β . Những dữ liệu này gián tiếp gợi ý rằng việc giải phóng TGF-β toàn thân do axit gây ra có thể làm giảm nồng độ insulin lưu hành, do đó góp phần vào cơ chế ức chế phản hồi của nhiễm toan, cuối cùng dẫn đến kháng insulin.
4.2. Ảnh hưởng của nhiễm toan lên biểu hiện, hoạt hóa và truyền tín hiệu thụ thể insulin
Kháng insulin do axit đã được quan sát thấy ở một số loại tế bào. Một lý do rất đơn giản có thể giải thích cho tác động này là sự giảm liên kết insulin với thụ thể của nó ở nồng độ proton cao. Igarashi và cộng sự đã chứng minh một cách khéo léo rằng ở tế bào mỡ, việc giảm pH ngoại bào có liên quan đến việc giảm tỷ lệ liên kết insulin (lên đến 70%). Trong bộ thí nghiệm này, các tác giả đã chứng minh rằng tác động như vậy chủ yếu là do giảm ái lực liên kết insulin với các vị trí liên kết của nó, mà không ảnh hưởng đến số lượng IR trên mỗi tế bào.
Tỷ lệ liên kết insulin giảm ở pH thấp, so với pH trung tính, cũng đã được chứng minh ở nguyên bào sợi, hồng cầu và nguyên bào cơ. Đặc biệt, ở nguyên bào cơ L6, liên kết insulin với IR bị giảm tới 50% ở pH 6. Do đó, nhiễm toan có khả năng ảnh hưởng trực tiếp đến quá trình hấp thu glucose do insulin kích thích bằng cách can thiệp vào bước đầu tiên của con đường truyền tín hiệu insulin,. Để khẳng định giả thuyết này, bằng cách sử dụng insulin được đánh dấu phóng xạ, các tác giả này cũng chứng minh rằng sự phosphoryl hóa IR giảm là do giảm ái lực liên kết insulin với thụ thể, có tương quan nghịch với mức độ pH. Đáng chú ý, nhiễm toan ngoại bào cũng có thể can thiệp trực tiếp vào tín hiệu protein kinase hoạt hóa mitogen/kinase điều hòa tín hiệu ngoại bào) và hoạt hóa Akt, bất kể sự kích thích insulin .
4.3. Ảnh hưởng của nhiễm toan lên sự biểu hiện của các chất vận chuyển GLUT
Insulin làm tăng dự trữ hoặc sử dụng năng lượng chủ yếu thông qua việc điều hòa sự hấp thu glucose bằng cách kích thích sự biểu hiện của chất vận chuyển GLUT4 trên màng tế bào. Ở những bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường tuýp 2, mức độ biểu hiện của GLUT4 trong cơ xương giảm đáng kể, dẫn đến giảm khả năng xử lý glucose.
5. Điều hòa pH nội bào bởi các chất vận chuyển proton/ion và sự tiết insulin
Để tránh kích thích gây tử vong do sự tích tụ proton nội bào quá mức, có thể xuất phát từ việc giảm pH ngoại bào hoặc tăng đường phân, tế bào biểu hiện các chất điều hòa dòng proton khác nhau ở các mức độ khác nhau, tùy thuộc vào mô gốc Khi các chất vận chuyển này được kích hoạt, pH nội bào (pHi) tăng lên, mặc dù chỉ là tạm thời. Tuy nhiên, việc tiếp xúc lâu dài với lượng proton dư thừa sẽ tạo ra sự gia tăng pHi một cách nghịch lý, dần dần và kéo dài. Một trong những ví dụ phổ biến nhất về sự gia tăng pHi liên tục kết hợp với nhiễm toan ngoại bào mạn tính là ung thư .
Sự gia tăng pHi được biết đến rộng rãi là một yếu tố quan trọng đối với quá trình tiết insulin. Một trong những mô hình được nghiên cứu nhiều nhất trong bối cảnh này là các tế bào β của tuyến tụy. Tải lượng glucose trong các tế bào này, ở nồng độ trên 3–5 mM, gây ra sự khử cực tế bào và sự gia tăng tạm thời pHi (lên đến 6,4–6,8 giá trị) kích thích trực tiếp quá trình tiết insulin
6. Thụ thể Insulin và Cảm biến Toan Ngoại bào
Sự hấp thu glucose và đường phân do insulin kích thích giảm ở pH ngoại bào thấp, trong khi tiết insulin tăng lên khi pHi tăng. Do đó, có thể suy đoán rằng tồn tại các cơ chế đặc hiệu để cảm biến sự thay đổi pH và gradient giữa không gian ngoại bào và nội bào, giải thích cho sự hoạt hóa con đường insulin và hoạt động chuyển hóa. Một số cơ chế cảm biến proton ngoại bào được biểu hiện trên màng tế bào trong nhiều hệ thống sinh học. Sự tồn tại và tính dư thừa rõ ràng của nhiều hệ thống giám sát pH chứng minh cho khái niệm rằng điều hòa axit-bazơ là rất quan trọng đối với cân bằng nội môi của tế bào và mô. Thật vậy, ngoài việc mang nhiều dòng điện do proton kích thích, các kênh ion cảm biến axit này còn đóng vai trò cơ bản trong truyền tín hiệu tế bào và cho phép tế bào chủ phản ứng với những thay đổi lành tính hoặc có hại của môi trường.. Các bằng chứng mới nổi cho thấy nhiều kênh ion và thụ thể nhạy cảm với axit cũng đóng vai trò trong quá trình điều hòa phản hồi do axit gây ra các phản ứng cân bằng nội môi và có thể được biểu hiện từ các tế bào khác ngoài tế bào thần kinh.
Trong khi các kênh ion hướng ion thường cảm nhận độ pH axit mạnh, các GPCR cảm ứng proton cảm nhận độ pH từ 7,6 đến 6,0 và điều hòa nhiều hoạt động sinh học trong môi trường pH trung tính và hơi axit. Liên quan đến ung thư buồng trứng,
.
7. Con đường viêm do thụ thể insulin gây ra và nhiễm toan
Sự axit hóa mô (pH giảm ít nhất 0,5–1,0 đơn vị pH) thường liên quan đến tình trạng viêm.. Ví dụ, việc hạ thấp pH thúc đẩy sự biểu hiện của chất truyền tin mRNA của IL-6 và IL-8, cũng như của NF-κB1, RelA và RelB ngay sau 3 giờ tiếp xúc với nhiễm toan (pH 6,8), và sau 24 giờ, nó thúc đẩy sự biểu hiện protein nội nhân của các thành viên thuộc họ NF-κB và giải phóng các cytokine gây viêm IL-6 và IL-8, cả trong MSC và tế bào tạo xương ở người. Tương tự, các GPCR có thể cảm nhận kích thích axit có thể trung gian cho các phản ứng viêm và các phản ứng liên quan, chẳng hạn như đối với gen 8 liên quan đến chết tế bào T giúp tăng cường sản xuất IL-6, TNF-α và IL-1β ở tim bị nhồi máu của mô hình chuột
Sự kích hoạt các con đường gây viêm do nhiễm toan, đến lượt nó, có thể làm suy yếu quá trình chuyển hóa glucose và gây ra tình trạng kháng insulin toàn thân. Kháng insulin do lipid gây ra đã được chứng minh có liên quan đến tình trạng viêm trong các nghiên cứu dịch tễ học, và bằng các mô hình khác nhau, một số tác giả đã chứng minh rằng việc kích hoạt NF-κB làm giảm sự hấp thu glucose ròng do insulin kích thích.
8. Kết luận nguyên nhân gây ra các loại ung thư do pH axít trong môi trường máu.
Nhiễm toan điều chỉnh độ nhạy và kháng insulin theo nhiều cách khác nhau và phức tạp. Đáng chú ý, thời điểm tiếp xúc với nhiễm toan là một yếu tố quan trọng trong bối cảnh này, vì các tác động cấp tính và mạn tính của nhiễm toan có thể có tác động hoàn toàn trái ngược nhau. Để kiểm soát các bệnh liên quan đến axit, đối với các bệnh liên quan đến kháng insulin, việc giảm lượng axit trong chế độ ăn uống có thể là một giải pháp thay thế khả thi và là một lộ trình phù hợp để cải thiện cân bằng glucose và phòng ngừa bệnh lâu dài. Tuy nhiên, mối quan hệ giữa chuyển hóa insulin và điều hòa pH là một lĩnh vực nghiên cứu thú vị và hấp dẫn để xác định các phương pháp điều trị mới.
9-Nguyên nhân ung thư tuyến tụy vì tế bào dựa vào môi trường axit để tồn tại
Một nghiên cứu mới được công bố hôm nay trên tạp chí Science đã lần đầu tiên chỉ ra cách độ pH axit trong mô xung quanh tế bào ung thư tuyến tụy kích hoạt những thay đổi trong ty thể của chúng, góp phần làm khối u phát triển nhanh hơn, di căn và kháng thuốc.
Khi khối u rắn phát triển, môi trường của nó có thể ngày càng trở nên axit hơn trong một quá trình được gọi là nhiễm toan. Mặc dù các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra mối liên hệ giữa nhiễm toan và tính hung hãn của khối u trong ung thư tuyến tụy, nhưng người ta vẫn chưa hiểu chính xác nhiễm toan góp phần vào tiên lượng xấu hơn như thế nào, hay liệu nhiễm toan chỉ là triệu chứng của các quá trình tiềm ẩn khác.
Vì ung thư tuyến tụy là một trong những dạng ung thư nguy hiểm nhất, việc hiểu rõ các yếu tố thúc đẩy sự phát triển và tính hung hãn của khối u là điều cần thiết để xác định các phương pháp điều trị hiệu quả hơn. Hiện nay, các nhà nghiên cứu đã tìm ra chuỗi sự kiện khiến tế bào ung thư tuyến tụy dựa vào môi trường axit để thay đổi quá trình trao đổi chất và trở nên hung hãn hơn.
“Kết quả của chúng tôi cho thấy nhiễm toan không chỉ đơn thuần là sản phẩm phụ của quá trình chuyển hóa khối u, mà còn là một công tắc quan trọng kiểm soát nguồn cung cấp năng lượng và chiến lược sinh tồn của tế bào ung thư”, Tiến sĩ Johannes Zuber, trưởng nhóm nghiên cứu cấp cao tại Viện Nghiên cứu Bệnh học Phân tử (IMP) ở Vienna và là tác giả chính của nghiên cứu, cho biết.
Zuber và các cộng sự đã bắt đầu nghiên cứu cách các tế bào ung thư tuyến tụy thích nghi với các điều kiện bất lợi của môi trường khối u, bao gồm nồng độ oxy, glucose và các chất dinh dưỡng quan trọng thấp hơn bên cạnh tình trạng nhiễm toan.
“Không chỉ việc thiếu oxy hoặc chất dinh dưỡng làm thay đổi quá trình trao đổi chất trong khối u, mà chủ yếu là do tính axit của môi trường khối u”, Tiến sĩ Wilhelm Palm, Trưởng khoa Truyền tín hiệu và Chuyển hóa tế bào tại Trung tâm Nghiên cứu Ung thư Đức (DKFZ) ở Heidelberg, cho biết.
Thông thường, ty thể trong tế bào ung thư có kích thước nhỏ và bị phân mảnh. Tuy nhiên, tình trạng nhiễm toan được phát hiện là ức chế con đường truyền tín hiệu ERK, yếu tố thúc đẩy quá trình phân mảnh này. Điều này dẫn đến việc các ty thể hợp nhất với nhau để tạo thành mạng lưới rộng lớn có thể sản xuất năng lượng hiệu quả hơn từ nhiều chất dinh dưỡng khác nhau.
Dựa trên những kết quả này, các nhà nghiên cứu tin rằng các biện pháp can thiệp điều trị nhằm giải quyết tình trạng nhiễm toan hoặc ngăn ngừa sự hợp nhất của ty thể có thể làm mất ổn định quá trình trao đổi chất của tế bào ung thư, từ đó làm chậm sự phát triển của chúng trong điều kiện nhiễm toan. Mặc dù ung thư tuyến tụy đặc biệt dễ bị nhiễm toan do tầm quan trọng của độ pH trong cơ quan này, nơi sản xuất dịch tụy có tính kiềm, nhưng chiến lược này có khả năng được mở rộng sang các khối u rắn khác nơi phát hiện nhiễm toan.
B-CÁCH CHỮA KHỎI UNG THƯ LÀ ĐỐI CHỨNG TRỊ LIỆU
Các nhà khoa học đã nghiên cứu và chứng minh nguyên nhân ung thư là do tế bào nhiễm toan, gây ra sự hô hấp của tế bào bị hiếm khí, môi trường máu có pH acid, mất cân bằng glucose và insulin gây ra rối loạn chuyển hóa thức ăn biến thành máu mà biến thành mỡ mà không có máu nuôi tế bào. Phản ứng hóa học và những chức năng chuyển hóa có chiều hướng nhiễm toan từ từ đến các mô tế bào, nên xét nghiệm máu chưa thể phát hiện hay xác định là tế bào bị ung thư.
Nhưng Môn Khí Công Y Đạo dựa vào máy đo áp huyết 2 tay, máy đo đường, súng bắn nhiệt kế, giấy quỳ thử pH nước bọt, và cách tính chức năng chuyển hóa thức ăn của bao tử, chức năng chuyển hóa máu của gan, đã biết được từng giai đoạn ung thư do nguyên nhân gì, thiếu yếu tố gì mà gây ra bệnh ung thư, để phòng ngừa theo từng giai đoạn.
Trường hợp 1. Thử pH nước bọt trước ăn và sau ăn 30 phút.
a-pH nước bọt ngày nào cũng 6.5-7.7 thì không bị ung thư
b-pH nước bọt càng ngày càng giảm dưới 6, là đã có dấu hiệu ung thư, pH 5.5 và thấp hơn là bệnh nhân đang bị ung thư.
Cách chữa :
Thay vì uống baking soda làm tăng pH kiềm, thì chọn ăn những thực phẩm có độ kiềm cao pH 9 hay 10 cho pH máu tăng dần để cân bằng pH máu trong tình trạng nhiễm toan.
Trường hợp 2. Nhịp tim thấp, thân nhiệt lạnh
Khi đo áp huyết 2 tay có nhịp tim thấp 2 tay khác nhau.
a-Nhịp tim đo bên tay phải chỉ tình trạng nhiệt của gan là nóng nếu nhịp tim cao như trên 90 là gan bị viêm sưng nóng nguyên nhân thiếu máu, hay nhịp tim gan dưới 60 là tình trạng gan nhiễm mỡ, máu, mỡ và dịch mật trong gan đặc do lạnh.
b-Nhịp tim đo bên tay trái là lượng thức ăn và chức năng bao tử, nếu có nhịp tim thấp dưới 60 là bao tử hàn, hay thức ăn trong bao tử chứa thức ăn có tính hàn lạnh, thì bao tử không có bóp chuyển hóa thức ăn đặc thành lỏng để đẩy thức ăn xuống ruột, thì thức ăn trong bao tử không tiêu tạo thành bã thức ăn hòn cục sẽ lên men gây ra trào ngược, gọi là chuyển hóa nghịch.
Cách thử bằng máy đo đường huyết, sau khi ăn đo đường huyết ví dụ như 80mg/dl, uống 5 thìa cà phê đường cát vàng, theo lý thuyết khi uống đường thì thử đường phải tăng lên, nhưng sau khi uống, thử đường vẫn là 80mg/dl, nếu có uống thêm đường nữa thì thử lại đường huyết vẫn là 80mg/dl, thì chúng ta phải nghĩ ngay hạ vị của bao tử là cửa nối liền đáy bao tử thông xuống ruột non bị tắc giống như cái phễu bị tắc, đường không xuống ruột vào máu để làm tăng đường huyết, thì tương lai sẽ bị ung thư bao tử.
Ngược lại nhịp tim bên bao tử cao như 120, thay vì nhịp tim cao phải bị sốt, nhưng đo nhiệt tay chân lạnh, đo đường huyết thấp, và uống thêm đường đo đường huyết cũng không tăng, thì bao tử cũng bị nghẹt thức ăn giống như cái phễu bị nghẹt, nhưng bệnh nặng hơn, theo đông y nhịp tim cao trong người nóng, chân tay lạnh là do thiếu máu, thì chúng ta phải nhớ đến thí dụ : có 10 người làm 1 công việc thong thả xong trong 1 giờ, thì nhịp tim của họ hòa hoãn, nhưng nếu lấy bớt trong nhóm của họ ra 5 người, 5 người còn lại bắt buộc cũng phải làm xong trong 1 giờ, thì họ phải làm cho nhanh hơn thì mệt hơn, tim họ đập nhanh hơn, tại sao, vì nhóm họ bị thiếu người, thì trong cơ thể chúng ta cũng vậy, thông thường lượng máu trong người chúng ta có khoảng 6 lít, nhưng vì chúng ta không ăn thức ăn bổ máu, nên lượng máu trong cơ thề thiếu dần chỉ còn 3-4 lít, bị sụt cân, không đủ 6 lít máu tuần hoàn trong hệ thống ống mạch dài hơn 94 ngàn cây số, nên tim phải co bóp cho máu tuần hoàn nhanh hơn mà cũng vẩn không chạy ra đến đầu ngón tay chân.
Cách chữa :
Phải xúc bao tử tống bã thức ăn cũ trong bao tử bằng một trong 2 chất.
a-Nếu áp huyết cao thì dùng Muối đắng Epsom loại uống, cũng có độ pH 7, chứ không phải loại tắm, cho xổ thức ăn trong bao tử và ruột. uống 1 thìa cà phê đầy muối đắng pha với 1 ly 250cc nước ấm nóng cho dễ uống, nó không có mùi, chỉ hơi đắng mà không mặn, uống xong nằm ngang trên đầu giường lăn xuống cuối giường, rối từ cuối giường lăn trở lại đầu giường kể là 1 lần, lăn 10 lần, khi tập bài Lăn Người thì miệng thổi hơi ra bụng mểm để ép đè thức ăn trong bao tử cho thức ăn vỡ nhỏ dần, thức ăn sẽ ói ra khỏi họng hay buồn đi vệ sinh, sau khi ói hay đi vệ sinh xong, đo lại áp huyết và đường có thay đổ áp huyết cao thành thấp, đường huyết thấp thành cao, như vậy chứng tỏ phễu hết bị nghẹt thì thức ăn xuống ruột thì đường uống vào bao tử cũng xuống ruột làm tăng đường huyết là đã thông được hết nghẹt bao tử, sau khi uống muối đắng và tập Lăn Người, nên áp dụng vào sau bữa cơm trưa 1 tiếng, mỗi trưa áp dụng 1 lần cho áp huyết xuống tiêu chuẩn tuổi và chọn loại thức ăn có chỉ số đường huyết GI cao trong thức ăn thiên nhiên để khỏi phải uống đường cát vàng, chỉ cho calo rỗng, và dù có uống đường cao bao nhiêu mà thừa đường không có protein thì sau 1 giờ tuyến tụy xuất insulin vào máu để cân bằng lượng đường trong máu, còn đường dư thừa bị cất vào gan làm tăng mỡ cho gan gây ra bệnh gan nhiễm mỡ, và pH acid là gan nhiễm toan sẽ bị ung thư gan.
b-Nếu áp huyết thấp mà bao tử nghẹt thì uống 1 thìà bột baking soda, cũng có độ pH 7, pha với 5 thìa cà phê đường cát vàng sau khi ăn trưa 1 tiếng, rồi tập bài Lăn Người thổi hơi ra cho bụng xẹp để đè ép thức ăn trong bao tử phân tán nhỏ dần cho dễ trôi xuống ruột để đi vệ sinh, thử lại xem bao tử đã thông chưa thì đo đường huyết sau khi đi vệ sinh thí dụ đường huyết còn 100mg/dl, uống thêm 5 thìa cà phê đường, 5 phút sau đo lại đo đường huyết tăng lên 50mg/dl là 150mg/dl, là đã thông 100%, còn chỉ lên được 110mg/dl thì thức ăn chưa thông hết nên mới còn nước đường trong bao tử bị nghẹt giống như phễu bị nghẹt, nước đường không chảy xuống phễu được, có hiện tượng nôn ói ra nước đường
Trường hợp 3.Thiếu oxy làm mất máu.
Áp huyết tâm thu chỉ khí lực trong cơ thể do thức ăn và hít thở của phổi tạo ra. Khí lực tâm thu cũng phải tùy theo tuổi, trẻ em khí lực yếu thì số tâm thu thấp như 100mmHg, thiếu niên 110mmHg, thanh niên 120mmHg, trung niên 130mmHg, lão niên 140mmHg, cao hơn tiêu chuẩn tuổi là cao áp huyết tâm thu, thấp hơn tiêu chuẩn tuổi là bệnh áp huyết thấp thiếu khí lực oxy.
Những giai đoạn ung thư của người lớn tuổi có áp huyết tâm thu THẬT như sau :Ung thư Giai đoạn 1 : tâm thu 90mmHg
Giai đoạn 2 : tâm thu 85mmHg
Giai đạon 3 : tâm thu 80mmHg
Giai đoạn 4 : tâm thu 75mmHg
Giai đoạn chết : tâm thu 70mmHg
Theo tây y, công thức máu là Fe2O3, gọi là oxyde sắt tam, là công thức máu đỏ cần nhiều Oxy là O3, có nhiều oxy thì tâm thu cao, thiếu oxy thì máu đỏ biến thành máu đen Fe2O2 gọi là oxyde sắt nhị, tâm thu thấp nữa là thiếu oxy thì công thức máu bị phá vỡ, thì bệnh nhân này thiếu máu mà lại thừa sắt Fe2 cũng trở thành ung thư máu.
Sao gọi là áp huyết THẬT, vì nhịp tim của bệnh nhân cho biết nguyên nhân ung thư THẬT hay GIẢ.
Thí dụ áp huyết tay trái là 85/60mmHg nhịp tim 60, đường huyết 80mg/dl sau khi ăn. Thì nguyên nhân do bệnh nhân ăn sai, thức ăn không cung cấp đủ khí, chỉ có là 85mmHg thay vì phải 120mmHg trở lên, lượng thức ăn 60mmHg là ăn lượng thức ăn ít, thay vì phải 75-80mmHg, đường huyết thiếu do kiêng đường không đủ đường huyết 200mg/dl để đủ đường chuyển hóa thức ăn biến thành máu để làm tăng khí oxy, tăng thân nhiệt và làm tăng nhịp tim.
Theo đông y, mỗi loại thực phẩm đều có tính, khí, vị riêng, như tính hàn hay nhiệt hay ôn ấm, khí là khí thăng làm tăng khí hay giáng là làm hạ khí, vị là mặn, ngọt chu, cay đắng để chữa tốt cho kinh tạng nào trong cơ thể.
Cho nên các nhà khoa học mới nói trong con người chúng ta lúc nào cũng có tế bào ung thư, nhưng không biết nó trú ẩn ở đâu, thật ra tùy theo bữa ăn, tế bào đói không đủ 4 chất nuôi tế bào là glucose, protein, lipid, oxy thì tế bào trở thành ung thư chúng ta đo được, thấy được khi cho kết quả là áp huyết thấp có dấu hiệu ung thư, nhưng bữa ăn khác lại cho kết quả tốt, không có dấu hiệu ung thư.
Trường hợp 4.Thiếu máu, áp huyết giả.
Như trên đã nói nhịp tim cao, nhiệt độ chân tay lạnh, mà đường không cao, cũng có thể bị ung thư do thiếu máu, nhưng đo áp huyết cao GIẢ, phải đổi sang áp huyết THẬT mới xác định có phải là ung thư hay không.
Thí dụ áp huyết sau khi ăn đo được là 120/80mmHg nhịp tim 120, nhiệt độ tay chân lạnh, trong người nóng mà ngoài da mặc áo lạnh, đường huyết 100mg/dl, pH 6.
Cách lý luận :
Vì thiếu máu nhịp tim mới cao không phải sốt, chân tay lạnh, nên nhịp tim phải đập nhanh hơn tiêu chuẩn bình thường 80, là đã đập nhanh hơn 40 nhịp làm tâm thu phải tăng lực bơm máu lên 40 số, nên đổi lại nhịp tim thật bình thường 80, thì tâm thu 120 phải trừ đi 40, thì tâm thu thật là 80mmHg là ung thư giai đoạn 3, nhưng chỉ do bữa ăn sai tại thời điểm này, muốn tránh ung thư phải kiêng ăn những thức ăn có pH acid, phải chọn thức ăn có pH 10, chọn những thức ăn làm ấm nóng người, có đường huyết GI cao làm tăng đường tự nhiên bằng thức ăn mà không phải uống đường cát vàng cho calo rỗng, thì sau 1 giờ sẽ bị insulin dẹp vào kho gan thành gan nhiễm mỡ, và thức ăn không đủ pH nước bọt trung tính mà vẫn là pH acid thì gan nhiễm toan, và thừa acid trong bao tử gây trào ngược, loét, và ung thư bao tử.
Lượng thức ăn 80mmHg cũng là giả, đổi sang tâm trương thật thì lấy 80mmHg trừ ½ của nhịp tim nhanh hơn 40 còn 20 thì tâm trương thật 80mmHg trừ 20, tâm trương thật chỉ còn 60mmHg là lượng thức ăn ít không đủ nuôi tế bào.
Trường hợp 5.Thức ăn không chuyển hóa, điều này tây không biết vì không đo áp huyết trước khi ăn và sau khi ăn để so sánh.
Ý niệm về chuyển hóa ví như bánh xe có chuyển động dời chỗ, chúng ta ví như ngồi trên chiếc xe đạp, bàn đạp bên chân trái chúng ta ghi là bao tử, bàn đạp bên chân phải chúng ta ghi là gan, như vậy gan và bao tử, khi chúng ta đạp xe lúc nào cũng một bên cao một bên thấp đối nghịch nhau, Có nghĩa bên gan cao thì bên bao tử thấp
Khi đạp 1 vòng bánh xe lăn thay đổi chỗ được 3 thước, khi chân trái thấp ví như trước khi ăn là đói thì áp huyết tâm thu bên tay trái thấp, bao tử nhẹ, ví nhu đo tâm thu được 120mmHg, khi chúng ta biết đói thì gan phải làm việc trước tiết dịch mật tiêu hóa sang bao tử khiến chúng ta xót bụng muốn ăn, thì áp huyết tâm thu bên gan phải cao hơn bên bao tử 10 số như 130mmHg, khi chúng ta ăn thức ăn đầy bao tử thì thể tích bao tử và trọng lượng bao tử tăng, thì áp huyết tâm thu tăng lên 10 số thì áp huyết tâm thu tay trái tăng lên như 130mmHg, thì tâm thu bên gan xuống 10 số là 120mmHg.
Như vậy chuyển hóa của bao tử khi đói 120mmHg, khi no 130mmHg là chức năng chuyển hóa của bao tử thuận 100%. Chức năng chuyển hóa của gan khi đói 130mmHg khi no 120mmHg cũng chuyển hóa thuận 100%.
.
a-Một thí dụ về chuyển hóa của bao tử.
Ví bao tử giống như một máy xay gạo đã ngâm nước, ví như thức ăn đã nấu chín, bỏ 5 kg vào máy, có công suất của máy là muốn xay 1 kí gạo thành 1 kí bột, cứ mỗi kí máy cần năng lượng cho máy chạy là 1 lít xăng, ví như lượng đường trong máu 200mg/dl, nếu chúng ta có đủ 5 lít xăng hay đường huyết đủ 200mg/dl, thì máy xay ra hết gạo thành 5 kí bột, nhưng nếu đường huyết thiếu ví như thiếu xăng cho máy, chỉ có 3 lít xăng thì chỉ cho ra 3kg bột, thì gọi là máy chuyển hóa được 60%, gạo đã ngâm nước còn bị kẹt lại trong máy sẽ nở ra lên men chua, có nghĩa bao tử thừa acid, và nếu đến bữa ăn sau, bao tử chỉ chứa được 40% lượng thức ăn mới đã đầy, và đường vẫn thiếu, như vẫn thiếu xăng chạy máy để chuyển hóa, thì máy chỉ xay đẩy tiếp thức ăn cũ trong máy ra là bột đã chua thiu thối gây độc hại trong máu, nên bị đào thải thành phân hôi thối gây ra bệnh.
Cách chữa :
Phải xúc bao tử giống như xúc máy, không ăn thêm mà cần nhiều xăng cho máy chạy tống hết gạo cũ trong máy, tùy theo áp huyết cao thì xổ bằng muối đắng Epsom, áp huyết thấp thì xổ bằng baking soda như trên
b-Một thí dụ chuyển hóa của chức năng gan.
Chức năng gan chứa lượng máu mỡ và đường dự trữ glycogen nhiều thì gan to, thì tâm thu trước khi ăn thì cao như 130mmHg, gan sẽ chuyển dịch mật tiêu hóa, năng lượng đường sang cho bao tử chuyển hóa thức ăn, thì thể tích gan xẹp, tâm thu thấp xuống còn 120mmHg, đó là chuyển hóa thuận 100%.
Nhưng nếu trước khi ăn tâm thu gan 130mg/dl, sau ăn tâm thu xuống 1 hay 2 hay 3 số như 129mmHg, hay 128mmHg, hay 127mmHg thì chỉ chuyển hóa dịch tiêu hóa và đường sang cho bao tử, được 10% hay 20% hay 30%
Nhưng khác nhau ở chỗ bên bao tử trong thức ăn cũng có đường, nên thức ăn vẫn chuyển hóa hết thức ăn 100%.thì bao tử tốt không có vấn đề về bệnh bao tử, nhưng gan có vấn đề về bệnh của gan, vì gan chỉ thu nhận chất bổ của thức ăn có 30%, 70% còn lại gan không tiếp nhận thì biến thành mỡ bụng
Trường hợp 6.Bệnh của gan.
a-Chức năng gan không chuyển hóa
Gọi là chai gan, có 2 loại chai gan sưng gan, và chai gan teo gan.
-Lúc nào áp huyết cũng cao giống nhau không thay đổi như 145mmHg trước ăn và sau ăn, gọi là chai gan sưng gan, mất cả chức năng năng hấp thụ thức ăn thành máu.
-Lúc nào cũng thấp giống nhau như 100mmHg trước ăn sau ăn, thể tích gan nhỏ thì chứa máu ít, không cung cấp đủ máu cho tim tuần hoàn gây ra suy tim, thiếu máu cơ tim cục bộ, khiến cơ tim co bóp nhanh để kéo máu về tim nhưng không đủ nên hỏng van tim là hẹp van tim hay hở van tim, mất nhịp tim.
Trường hợp 7. Bệnh của túi mật.
Mật là một chất lỏng quan trọng do gan sản xuất và được lưu trữ trong túi mật, giúp nó đảm nhiệm các chức năng trong quá trình tiêu hóa. thành phần của mật:
• Nước: Chiếm khoảng 85-90% khối lượng mật, đóng vai trò là dung môi cho các thành phần khác.
• Muối mật: Các muối natri và kali của axit mật như acid cholic và acid chenodeoxycholic. Đây là thành phần chính giúp nhũ tương hóa chất béo, phá vỡ chúng thành các giọt nhỏ để dễ dàng tiêu hóa và hấp thu.
• Cholesterol: Một thành phần quan trọng, đóng vai trò như tiền chất để tổng hợp muối mật.
• Sắc tố mật (bilirubin): Là sản phẩm phân hủy từ hồng cầu già, giúp tạo màu đặc trưng của mật.
• Lecithin và các phospholipid khác: Đóng vai trò hỗ trợ nhũ tương hóa chất béo, tạo môi trường ổn định cho lipid trong dịch tiêu hóa.
• Các chất điện giải: Như natri, kali, canxi, giúp duy trì tính ổn định của môi trường hóa học trong mật.
Dịch mật đóng vai trò chính trong việc phân giải chất béo lipid và hỗ trợ hấp thu các chất bổ máu thành máu vàvitamin tan trong dầu như A, D, E và K.làm tăng lượng máu trong gan chúng ta thấy được qua số đo áp huyết tâm trương trước khi ăn và sau khi ăn khác nhau. Thí dụ trước khi ăn tâm trương 70mmHg, sau khi ăn tâm trương tăng lên 72mmHg, số máu này cung cấp máu cho tim tuần hoàn, rồi bị đào thải qua thận lọc máu loại bỏ tế bào hồng cầu già chết chỉ thu lại sắc tố mật nên khi đói tâm trương lại xuống thấp, sau khi ăn thức ăn bổ máu số đo tâm trương lại cao. Như vập chức năng gan vừa giúp tiêu hóa, nhưng cũng vừa có chức năng hấp thụ chất bổ máu.
Trường hợp tắc túi mật, chúng ta cũng thấy được là đo áp huyết hai tay có 2 nhịp tim chênh lệch nhau, như nhịp tim bên bao tử bình thường từ 70-80, nhưng nhịp tim bên gan lúc nào cũng 55-60 theo đông y là nhịp tim chỉ gan bị hàn lạnh thì túi mật hay mỡ hay máu trong gan bị đặc lại, túi mật đóng đông thành cục, tây y hiểu lầm là ung thư túi mật. Thí dụ như nữ bệnh nhân này đi khám tây y kết luận ung thư túi mật, khi đo áp huyết 2 tay , đường huyết, nhiệt độ, pH có kết quả như sau :Ngày 16 tháng 10 năm 2025, khi bụng đói, AH tay trái 101/71mmHg 51, tay phải 100/71mmHg 57, nhiệt độ trán 36.8 độ C, nhiệt độ đầu ngón tay út 36,8 độ C,đường huyết 100mg/dl, pH 7.
Nguyên nhân thiếu đường chỉ có 100mg/dl thì trong người lạnh, nhịp tim thấp có và 57 thì các chất lỏng trong gan bị đông đặc, nhưng pH 7 là kiềm tế bào ung thư sẽ bị chết trong môi trường kiềm, như vậy túi mật đặc thành cục không phải là ung thư, nhưng bệnh nhân này có nhịp tim bên bao tử thấp 51 cũng là bao tử hàn, thiếu đường bao tử không co bóp, hậu quả thức ăn cũng không thể chuyển hóa, và chức năng bên gan cũng không giúp cho tiêu hóa tốt vì không tiết dịch tiêu hóa sang bao tử, và cũng không hấp thụ được chất bổ thành máu, tiên lượng xấu hiện tại gan không chuyển hóa cung cấp máu cho tim tuần hoàn tim sẽ thiếu máu cơ tim cục bộ, suy tim, khó thở, đau tức tim ngực.
Cách chữa :
Uống 10 thìa cà phê đường cát vàng, chườm nóng bao tử và gan 30 phút, rồi tập bài Lăn Người 10 phút, rồi đo lại áp huyết và đường xem có tăng nhịp tim và tăng đường huyết không, có tăng là có dấu hiệu chuyển hóa, rồi chọn những thức ăn vừa bổ máu vừa có chỉ số đường huyết GI cao trong thực phẩm, để sau khi ăn có đường huyết cao mà không cần uống đường, rồi tối trước khi đi ngủ xổ độc máu mỡ trong gan bằng Phan Tả Diệp bằng lá mua ở tiệm thuốc bắc, dùng 2 thìa canh lá Phan tả diệp pha vào 1 ly nước nóng như hãm trà, hay mua túi trà Phan tả Diệp trong chợ Á Đông tên là Slim-Tea gọi là trà tiêu mỡ, hay mua ở tiêm thuốc tây Phan tả Diệp được nén thành viên mang tên thuốc là Senna Laxative uống 5 viên để xổ độc, cỏn theo toa ghi 2-3 viên chỉ có công dụng nhuận tràng, khi ngủ nằm nghiêng bên phải cho gan làm việc, đến sáng sau 10 tiếng sẽ đi vệ sinh 2-3 lần, phân ra mầu xanh và mầu đen là chất dộc trong gan theo phân ra ngoài, áp dụng 2-3 tối cho đến khi ra phân vàng thành khuôn, và đo lại áp huyết và nhịp tim có thay đổi là có sự chuyển hóa, thì túi mật đặc sẽ hóa lỏng, ấn đè tay vào vùng gan mật dưới sườn phải thấy hết đau tức, hết thấy cục cứng, dễ thở, hết đau tức nhói tim ngực là thành công.
Trường hợp 8.Nguyên nhân chuyển hóa nghịch.
Nguyên nhân chuyển hóa nghịch lúc nào cũng là do thiếu đường do từ cách chọn thức ăn, vì sợ đường huyết cao hơn tiêu chuẩn của bác sĩ, nên chọn thức ăn không có đường, gây ra tất cả các bệnh của các cơ quan nội tạng và ung thư thì thủ phạm giết người âm thầm một cách vô hình chính là tây y hạ thấp tiêu chuẩn đường huyết trong giới hạn 70-100mhg/dl mà không có tiêu chuẩn no sau khi ăn, làm cho mọi người thiếu năn lượng calo để hoạt động, vì mỗi bữa ăn chỉ cho phép đường huyết tối đa 100mg/dl thì chuyển đổi ra năng lượng calo chỉ có 334 calo, một ngày ăm 3 bữa chỉ có khoảng 1000 calo, trong khi tiêu chuẩn bình thường của người khỏe mạnh cần 2000 calo mỗi ngày mới có sức khỏe. Như vậy tiêu chuẩn đường huyết thấp là sai, chính là thủ phạm âm thầm gây hại sức khỏe cho mọi người.
Khi bao tử chuyển hóa nghịch là trước khi ăn thay vì bao tử nhẹ, thì tâm thu thấp ví dụ 120mmHg, sau khi ăn bao tử nặng thì tâm thu 130mmHg, nhưng chuyển hóa nghịch là trước khi ăm tâm thu cao 130mmHg, sau khi ăn tâm thu thấp 120mmHg, thì bữa ăn này gây ra bệnh trào ngược, bệnh bao tử, bệnh tụy tạng, bệnh phổi, bệnh thận, bệnh thiếu máu
Khi gan chuyển hóa nghịch, thì gan không hấp thụ, rối loạn chuyển hóa máu, mỡ, xơ gan, viêm gan, ung thư gan…
Khi áp huyết cả hai tay chuyển hóa nghịch dẫn đến ung thư
Khi chỉ có 1 trong 2 tay có áp huyết chuyển hóa nghịch thì chỉ chữa một bên, bên gan xúc gan tẩy độc máu mỡ bằng Phan tả Diệp, bên bao tử xổ bằng Muối đáng khi áp huyết cao, bằng baking soda pha đường khi áp huyết thấp.
Trường hợp 9, Áp huyết chết không chuyển hóa
Những ai có áp huyết chết, sẽ bị chết bất đắc kỳ tử vì cơ thể suy nhược, suy dinh dưỡng vì không hấp thụ và chuyển hóa.
Trường hợp này tây y cũng tìm không ra bệnh vì thấy áp huyết 2 tay đều tốt theo kiểu tây y.
Như tay trái tay phải giống nhau, đều tốt trước ăn sau ăn. Như trước ăn sau ăn tay trái, tay phải giống nhau như của một bệnh nhân đến phòng mạch của tôi, đo được 125/70mmHg 75, tay trái 125/ 68mmHg 72 bác sĩ khám nói áp huyết của anh tốt quá. Khi anh đến tôi nhờ khám lại, tôi hỏi anh bác sĩ nói áp huyết của anh tốt sao anh lại phải đi khám, anh trả lời vì tôi bị mệt tim, khó thở, ăn không tiêu, người cứ gầy dần hốc hác, xét nghiệm máu chụp phổi, tim đều tốt. Tôi hỏi anh là anh muốn tôi nói thật không về nguyên nhân bệnh của anh không. Và tôi nói anh đang có áp huyết chết là cơ thể không chuyển hóa thức ăn và hấp thụ thức ăn, anh nên vào khoa cấp cứu nhà thương ngay, anh nghe tôi vào nhà thương cũng tìm không ra bệnh sau 1 tuần thì anh ngủ yên trong giấc ngủ ngàn thu.
Trường hợp 10. Chuyển hóa đồng bộ giống nhau.
Đừng lầm áp huyết chết và áp huyết 2 tay chuyển hóa đồng bộ giống nhau. Vì mỗi bữa ăn cách nhau 4 tiếng giống như một đoạn đường từ A đến B, hai người đi ngược chiều, gặp nhau ở đoạn giữa sau 2 tiếng,
Như khi no áp huyết tâm thu bao tử cao 130mmHg, ví như người ở đầu A đi xuống đầu B thì áp huyết giảm dần. Còn áp huyết tâm thu bên gan đói 120mmHg ở đầu B đi lên A tăng dần, sau 2 tiếng thì áp huyết bên bao tử xuống còn 125mmHg thì áp huyết bên gan sau 2 tiếng cũng tăng dần lên 125mmHg.
Khác với áp huyết chết là 2 tay trước ăn và sau ăn đều giống nhau không thay dổi.
Cho nên khi chúng ta đo áp huyết của người khỏe mạnh không bệnh mà có số đo 2 tay giống nhau, thì hỏi có phải anh đã ăn được sau 2 tiếng đồng hồ không.
Nếu sau 2 tiếng không đồng bộ giống nhau mà có chênh lệch cao hơn hay thấp hơn là có dấu hiệu chuyển hóa kém do gan hay do bao tử, do nguyên nhân gì thì nhìn vào đường huyết, nhịp tim, nhiệt độ và pH nước bọt, đó là những nguyên nhân gây bệnh, nhờ 4 máy này mà chúng ta có thể khám phá ra nguyên nhân bệnh.
Kết luận:
Nguyên nhân gây ra các bệnh đều thấy được qua nhịp tim và thiếu đường do đường huyết thấp sau khi ăn, mọi người kiêng sợ bệnh tiểu đường, sợ đường huyết cao hơn tiêu chuẩn giới hạn của các bác sĩ.
Vậy tiêu chuẩn đường huyết của bác sĩ hiện nay là đúng hay sai, thì chúng ta phải biết nhu cầu cần đường huyết của mỗi chúng ta khác nhau mà chúng ta có thể tìm ra được.
Thí dụ mọi người đo đường huyết trước khi ngủ, thí dụ 10 giờ bắt đầu ngủ, có người đo đường huyết trước khi ngủ là 100mg/dl, có người 150mg/dl, có người 200mg/dl, sau khi ngủ 7 tiếng, thì khi ngủ dậy đo đường huyết còn bao nhiêu.
Kết quả người có đường huyết 200mg/dl thì sau 7 tiếng ngủ đường huyết còn 130mg/dl, có nghĩa mỗi giờ ngủ có nghĩa cơ thể không làm gì thì tại sao đường mất đi đâu, không cần thiền, chúng ta cũng biết tim vẫn làm việc, phổi vẫn thở, thì 2 cơ quan này trong 7 tiếng ngủ đã lấy mất di 70mg/dl, có nghĩa cơ thể không làm gì cả mà phổi và tim trong 24 giờ một ngày đã mất 240mg/dl.
Người có đường huyết 150mg/dl, như ngủ ngáy to thở mạnh, sáng đo dđường huyết còn 60mg/dl, như vậy 7 tiếng mất 90mg/dl,
Như vậy không cần phải nói kết quả của người có đường huyết thấp trước khi ngủ 100mg/dl, trung bình mỗi giờ ít nhất mất 10mg/dl, trước khi ngủ đường 100mg/dl, đường dưới tiêu chuẩn của bác sĩ 70mg/dl sẽ bị hôn mê, thì người này mới ngủ có 3 tiếng đã hôn mê vì dưới 70mg/dl, và đường huyết tiếp tục tụt thấp theo từng giờ sáng sáng đã ngủ một giấc ngũ dài cuối cùng trong đờ để bước qua thế giới của thân trung ấm.
Như vậy đường huyết theo tiêu chuẩn của các bác sĩ hiện nay đang áp dụng là đúng hay sai ?
Phần này là tìm nguyên nhân bị bệnh do yếu tố nào rất rõ ràng, thì cách chữa cũng rất rõ ràng, thiếu yếu tố gì phải bổ sung yếu tố ấy. Chúng ta sẽ nghiên cứu và chọn lựa những thức ăn phù hợp với nhu cầu ở bài sau là bài chữa bệnh bằng thức ăn thay thuốc, đựợc kiểm chứng qua máy đo áp huyết, nhịp tim, đường huyết, nhiệt độ và pH nước bọt, trước khi ăn và sau khi ăn.