Việc tiêu thụ quá nhiều natri

[admin]

Việc tiêu thụ quá nhiều natri đã được xác định rõ là yếu tố nguy cơ dẫn đến sự khởi phát và tiến triển của các bệnh lý tim mạch và thận. Các tác động bất lợi này xảy ra thông qua cơ chế thận giữ natri và sự gia tăng thể tích dịch cơ thể đi kèm, cũng như việc kích hoạt tình trạng viêm mức độ thấp và stress oxy hóa (OS) tại các mô đích. Bài tổng quan này trình bày các quan điểm mới về sự tích trữ natri theo cơ chế phi thẩm thấu tại khoảng gian bào của da, sự tách biệt giữa cân bằng nội môi natri và cân bằng thể tích dịch, cũng như phản ứng của tế bào trước tình trạng tăng nồng độ natri tại mô. Ngoài ra, bài viết còn cung cấp dữ liệu về vai trò của lớp glycocalyx nội mô như một hàng rào ngăn chặn và đệm natri, giúp bảo vệ tính toàn vẹn chức năng của nội mô khi phải đối mặt với tải lượng natri tăng cao. Cuối cùng, bài viết đưa ra các ví dụ về sự tham gia của các gốc tự do oxy (OFR) vào quá trình tổn thương mô do natri, đồng thời đề cập đến một số bệnh lý lâm sàng có mối liên hệ nhân quả với tình trạng giữ natri/thể tích dịch và stress oxy hóa.

Từ khóa: lượng muối tiêu thụ, cơ chế điều hòa ngoài thận, tổn thương mô, stress oxy hóa, bệnh lý chu sinh

1. Giới thiệu
Sự phát triển của bệnh tăng huyết áp là một quá trình kéo dài, kết quả từ sự tương tác giữa nhiều yếu tố đã được xác định rõ ràng. Các giai đoạn phát triển khác nhau của bệnh được phân loại dựa trên các yếu tố nguyên nhân chủ đạo. Các yếu tố nguy cơ truyền thống (như béo phì, rối loạn lipid máu, đái tháo đường, lối sống ít vận động, căng thẳng, tăng hoạt tính hệ thần kinh giao cảm, tiêu thụ nhiều muối, hút thuốc) và các yếu tố nguy cơ phi truyền thống (như viêm mức độ thấp, các gốc tự do hoạt tính mạnh (AFR), sản phẩm glycat hóa bền vững, thiếu hụt vitamin D3, asymmetric dimethylarginine (ADMA), cân nặng khi sinh thấp) đều có thể dẫn đến tăng huyết áp. Xét về mặt lý thuyết, các giai đoạn tiến triển của tăng huyết áp có thể được xác định dựa trên những thay đổi bệnh lý chủ đạo. Rối loạn chức năng nội mô là bước khởi đầu, tiếp theo là tình trạng cứng thành mạch do những thay đổi về cấu trúc và hóa học tại thành mạch. Tình trạng cứng thành mạch tiến triển thành xơ hóa và cuối cùng dẫn đến tổn thương cơ quan đích (Hình 1).

Cần nhấn mạnh rằng các giai đoạn phát triển này không thể tách biệt hoàn toàn với nhau và không phải lúc nào cũng diễn ra theo trình tự nối tiếp. Trong bối cảnh đó, cần đặc biệt lưu ý rằng việc nạp nhiều natri qua chế độ ăn có thể khởi phát hoặc làm trầm trọng thêm các quá trình bệnh lý ở mỗi giai đoạn tiến triển của bệnh tăng huyết áp [1,2,3].

Các nghiên cứu dịch tễ học, lâm sàng và thực nghiệm đã chứng minh mối tương quan thuận chặt chẽ giữa lượng muối nạp vào và bệnh tăng huyết áp [4,5,6,7]; đồng thời, việc giảm lượng muối tiêu thụ dẫn đến giảm huyết áp ở cả người bị tăng huyết áp lẫn người có huyết áp bình thường [8,9]. Khả năng xử lý natri hạn chế của thận đã được chứng minh là yếu tố quyết định chính đối với sự hình thành và tiến triển của thể tăng huyết áp nhạy cảm với muối và phụ thuộc vào thể tích tuần hoàn [10].

Đã có những bằng chứng thuyết phục về vai trò của sự gia tăng hoạt tính hệ thần kinh giao cảm trong sự phát triển các bệnh lý tim mạch [11,12,13]. Người ta cũng chỉ ra rằng tính nhạy cảm với muối có thể bắt nguồn từ tình trạng hoạt động quá mức của hệ giao cảm, tăng giải phóng adrenaline và tăng độ nhạy của mạch máu đối với sự kích hoạt thụ thể α-adrenergic, thay vì do giảm bài tiết natri qua thận. Để củng cố quan điểm này, một nghiên cứu cho thấy việc phong bế hạch thần kinh bằng hexamethonium làm giảm huyết áp, nhưng mức độ giảm rõ rệt hơn ở những con chuột nhạy cảm với muối được duy trì chế độ ăn nhiều natri trong 21 ngày so với những con ăn nhiều natri trong thời gian ngắn hơn hoặc những con ăn chế độ muối bình thường [14]. Hơn nữa, chế độ ăn nhiều muối còn được chứng minh là làm tăng cường các tác động tại trung ương của angiotensin II, từ đó thúc đẩy luồng tín hiệu thần kinh giao cảm và duy trì tình trạng tăng huyết áp [15].

Đái tháo đường tuýp 2 là vấn đề đặc biệt được quan tâm do có liên quan đến tình trạng giữ natri tại thận. Các cơ chế dẫn đến tăng tái hấp thu natri ở thận vẫn chưa được xác định rõ ràng, nhưng đã có bằng chứng cho thấy sự tham gia của quá trình tái hấp thu natri qua trung gian kênh natri biểu mô (ENaC). Quá trình vận chuyển này dường như được kích thích bởi tác động cộng hưởng của aldosterone cùng sự phối hợp giữa tình trạng tăng insulin máu và tăng đường huyết [16]. Bên cạnh cơ chế vận chuyển natri tại ống thận do tăng insulin máu, người ta cũng cho rằng việc tăng lọc cầu thận đối với glucose có thể làm tăng hoạt tính của chất đồng vận chuyển Na+-glucose tại ống lượn gần, qua đó góp phần vào tình trạng giữ natri [17].
Insulin cũng được chứng minh là đóng vai trò đối nghịch trong việc kiểm soát chức năng nội mô [18,19]. Một mặt, insulin có tác dụng bảo vệ mạch máu nhờ kích thích sản sinh NO thông qua việc hoạt hóa con đường tín hiệu phosphoinositide 3-kinase (PI3-K)-AKT-eNOS. Mặt khác, nó lại kích hoạt con đường tín hiệu phụ thuộc mitogen-activated protein kinase (MAPK), vốn điều hòa sự bài tiết endothelin-1 (ET-1) – một chất gây co mạch. Trong điều kiện sinh lý bình thường, các tác động đối nghịch này của insulin đối với nội mô được duy trì ở trạng thái cân bằng; tuy nhiên, trong các bệnh lý liên quan đến tình trạng kháng insulin, tín hiệu insulin lại chuyển hướng sang con đường MAPK-ET-1, có thể dẫn đến rối loạn chức năng nội mô và tiến triển thành quá trình tái cấu trúc thành mạch cũng như các tổn thương xơ vữa động mạch [20,21]. Trong những thập kỷ gần đây, nhiều bằng chứng thuyết phục đã xuất hiện, cho thấy vai trò thiết yếu của các cơ chế ngoài thận trong việc điều hòa cân bằng natri [22].

Trong bài tổng quan này, chúng tôi làm rõ vai trò của quá trình tích trữ natri tại mô theo cơ chế phi thẩm thấu đối với việc điều hòa huyết áp; đồng thời phác thảo cơ chế kiểm soát cân bằng natri thông qua mô kẽ da, lớp glycocalyx nội mô và nhau thai. Qua đó, chúng tôi cũng chỉ ra khả năng stress oxy hóa (OS) do dư thừa natri có liên quan đến các bệnh lý chu sinh, bao gồm tiền sản giật, sự lập trình chu sinh dẫn đến các bệnh lý ở tuổi trưởng thành, và chứng loạn sản phế quản phổi ở trẻ sinh non. Tác động của sự tích tụ natri đã được phân tích trên một số cơ quan cụ thể (thận, tim, nhau thai) vì tổn thương mô do natri gây ra đã được nghiên cứu kỹ lưỡng nhất tại các cơ quan này, đồng thời cũng có nhiều bằng chứng quan trọng về ý nghĩa lâm sàng rõ rệt của chúng.

2. Tích trữ natri tại mô theo cơ chế phi thẩm thấu
2.1. Chức năng của mô kẽ da
Quan điểm phổ biến từ trước đến nay cho rằng sự bài tiết natri qua thận kém hiệu quả và sự gia tăng thể tích dịch ngoại bào kéo theo sau đó là những yếu tố chính gây tăng huyết áp. Tuy nhiên, quan điểm này gần đây đã bị đặt dấu hỏi do xuất hiện các báo cáo về sự tách biệt giữa cân bằng nội môi natri và cân bằng thể tích dịch. Tình trạng giữ natri – do chế độ ăn nhiều NaCl – có thể không gây gia tăng thể tích dịch ngoại bào ở người [23], và chứng tăng huyết áp do muối có thể xuất hiện ở chuột nhạy cảm với muối mà không kèm theo sự gia tăng thể tích dịch cơ thể [24]. Để tìm hiểu cơ chế tiềm ẩn đằng sau các quan sát này, Titze cùng nhóm nghiên cứu của ông đã phát triển khái niệm về quá trình tích trữ natri phi thẩm thấu và có khả năng đảo ngược tại các mô.
Sự chuyển đổi linh hoạt giữa dạng natri có hoạt tính thẩm thấu và dạng không có hoạt tính đóng vai trò như một hệ thống đệm giúp duy trì thể tích dịch ngoại bào và huyết áp. Kho dự trữ chính của natri dạng không hoạt tính là mô kẽ dưới da, tuy nhiên xương, sụn và cơ vân cũng được chứng minh là có chức năng tương tự. Các glycosaminoglycan (GAG) – những đại phân tử sinh học mang điện tích âm – được xác định là thành phần cốt lõi trong quá trình gắn kết và lưu trữ natri. Khả năng gắn kết của GAG phụ thuộc vào hàm lượng, mức độ trùng hợp và mật độ điện tích của chúng [25].

Titze và các cộng sự đã xác định các thành phần chính trong chuỗi cơ chế điều hòa quá trình lưu trữ natri có thể đảo ngược tại mô kẽ da như sau: các GAG mang điện tích âm gắn kết với natri và tạo ra trạng thái ưu trương ở môi trường xung quanh. Sự gia tăng áp suất thẩm thấu của mô kích thích sự xâm nhập và hoạt hóa của các tế bào bạch cầu đơn nhân/đại thực bào. Các tế bào đã được hoạt hóa này biểu hiện protein gắn yếu tố tăng cường đáp ứng với áp suất thẩm thấu (TonEBP), từ đó kích thích tiết yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu C (VEGF-C). Thông qua thụ thể VEGFR-3, VEGF-C thúc đẩy quá trình hình thành mạch bạch huyết cũng như tăng cường khả năng của hệ bạch huyết trong việc tiếp nhận và dẫn lưu natri cùng dịch thể (vốn được giải phóng vào mô kẽ) trở lại hệ tuần hoàn. Ngoài ra, VEGF-C còn tăng cường sự biểu hiện và hoạt tính của enzyme nitric oxide synthase nội mô (eNOS), dẫn đến giảm sức cản mạch máu và hạ huyết áp (Hình 2) [26].

Các cơ chế tiềm năng của quá trình lưu trữ và giải phóng natri thuận nghịch, không phụ thuộc áp suất thẩm thấu tại mô kẽ da.

Hoạt động hiệu quả của hệ thống đệm này đã được chứng minh qua các thí nghiệm trên động vật và quan sát lâm sàng. Ở chuột cống Dahl nhạy cảm với muối, khả năng liên kết natri không hoạt động về mặt thẩm thấu của mô kẽ thấp hơn so với nhóm đối chứng; do đó, chức năng đệm bị suy giảm, và việc nạp quá nhiều muối dẫn đến tình trạng tăng thể tích dịch cũng như khởi phát hoặc làm trầm trọng thêm bệnh tăng huyết áp [27]. Dựa trên các quan sát này, việc loại bỏ gen TonEBP ở các tế bào thực bào đơn nhân làm giảm biểu hiện mRNA và protein của VEGF-C, dẫn đến sự suy giảm mạng lưới mao mạch bạch huyết, giảm khả năng đào thải chloride khỏi mô kẽ và gây ra chứng tăng huyết áp nhạy cảm với muối [28].

Các cơ chế đệm natri tương tự cũng được cho là tồn tại ở người. Thực tế, việc thay đổi lượng muối nạp vào ở người khỏe mạnh hoặc bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính có liên quan đến những thay đổi về nồng độ VEGF-C tương ứng với lượng muối tiêu thụ [29]. Hơn nữa, việc ức chế con đường tín hiệu VEGF-C bằng sunitinib hoặc lucitanib ở bệnh nhân ung thư đã làm tăng huyết áp [30]. Phát hiện này đã được xác nhận trên các mô hình động vật, cho thấy việc ức chế quá trình tạo mạch máu mới dẫn đến tích tụ muối ở mô kẽ và gây tăng huyết áp nhạy cảm với muối [31].

Khái niệm về chức năng đệm natri tại mô kẽ da là một lý thuyết đã được xác lập vững chắc, đầy thuyết phục và được đánh giá cao. Tuy nhiên, vẫn còn một số vấn đề cần được giải quyết như sau: (a) Chloride mang điện tích âm cũng được lưu trữ tại mô kẽ da với lượng tương đương natri [32] và nhiều khả năng được giải phóng đồng thời. Cơ sở sinh hóa và cơ chế của quá trình lưu trữ chloride thuận nghịch vẫn chưa được nghiên cứu đầy đủ. (b) Một phần đáng kể các phân tử nước lưỡng cực trong mô kẽ da bị hạn chế chuyển động bởi các đại phân tử mang điện tích. Bằng phương pháp cộng hưởng từ hạt nhân (H-NMR), người ta có thể phân biệt các phân đoạn nước trong mô dựa trên trạng thái chuyển động: tự do, liên kết lỏng lẻo và liên kết chặt chẽ (các khoang chứa nước vật lý) [33]. Có thể giả định rằng khi số lượng, cấu trúc và mật độ điện tích của các đại phân tử thay đổi, thì sự liên kết của cả natri lẫn nước cũng thay đổi theo. Do đó, không chỉ riêng natri mà cả quá trình liên kết và giải phóng đồng thời natri và nước mới có thể đáp ứng nhu cầu thực tế về điều hòa thể tích dịch. (c) Sự hoạt hóa tế bào đơn nhân/đại thực bào do natri gây ra không chỉ dẫn đến sự biểu hiện của TonEBP và VEGF-C mà còn dẫn đến việc giải phóng các loại oxy phản ứng (ROS) và các cytokine gây viêm, những yếu tố có thể hạn chế quá trình sản xuất hoặc khả năng sẵn có của NO [26]. (d) Cơ chế điều hòa quá trình tổng hợp và phân giải các đại phân tử ở mô kẽ, cũng như các cơ chế cơ bản liên quan đến sự gắn kết và lưu trữ natri có thể đảo ngược, vẫn chưa được làm sáng tỏ. Nhiều khả năng là, tương tự như ở mô kẽ tủy thận, các quá trình phức tạp này được kiểm soát bởi các hormone có hoạt tính vận mạch tham gia vào quá trình điều hòa thể tích và áp suất thẩm thấu theo cơ chế kinh điển [34,35,36,37].
Bên cạnh những câu hỏi chưa có lời giải đáp này, một vấn đề đáng quan ngại là toàn bộ khái niệm về sự tích trữ natri không phụ thuộc áp suất thẩm thấu tại khoảng gian bào của da gần đây đã bị Rossitto cùng các cộng sự đặt dấu hỏi. Các tác giả này đã đưa ra bằng chứng thuyết phục cho thấy lượng natri dư thừa trong mô không tạo ra trạng thái ưu trương; do đó, chính các yếu tố căng thẳng sinh học (biomedical stress) – chứ không phải áp lực thẩm thấu do tích tụ phù nề – mới là nguyên nhân kích hoạt chuỗi tín hiệu sinh bạch huyết [38]. Xét đến tất cả các yếu tố này, việc chuyển đổi mô hình từ mô hình hai khoang cổ điển sang mô hình ba khoang mới được phát triển gần đây về cân bằng nội môi natri và thể tích dịch cần được củng cố thêm bằng các bằng chứng xác thực [39].

2.2. Lớp Glycocalyx nội mô
Các nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng đã chứng minh rằng lớp glycocalyx bao phủ bề mặt lòng mạch của nội mô mạch máu đóng vai trò thiết yếu trong việc điều hòa cân bằng nội môi natri. Đây là cấu trúc dạng lưới bao gồm các glycoprotein, proteoglycan và GAG. Thể tích và thành phần của lớp này được các tế bào nội mô điều hòa một cách linh hoạt dưới tác động của huyết tương tuần hoàn. Nó có chức năng duy trì tính thấm thành mạch và quá trình cầm máu, bảo vệ thành mạch nhờ các đặc tính chống xơ vữa và chống viêm, đồng thời điều hòa quá trình tổng hợp NO phụ thuộc vào dòng chảy. Ngoài ra, các đại phân tử mang điện tích âm trong lớp này có khả năng liên kết và lưu trữ natri một cách thuận nghịch, đóng vai trò như một bộ đệm natri và là hàng rào bảo vệ đầu tiên chống lại tình trạng quá tải natri tại các tế bào nội mô [40].

Khi thể tích lớp glycocalyx nội mô bị giảm hoặc tính toàn vẹn của nó bị tổn hại, khả năng liên kết và đệm natri sẽ suy giảm, dẫn đến nguy cơ cao mắc bệnh tăng huyết áp. Một số tình trạng lâm sàng được biết là có thể gây tổn thương lớp glycocalyx nội mô, nhưng xét về khía cạnh cân bằng nội môi natri, tình trạng nạp cấp tính natri/thể tích dịch dường như là yếu tố liên quan mật thiết nhất [41]. Cụ thể, khi cơ thể nạp lượng lớn muối, chức năng rào cản của glycocalyx bị suy giảm, khiến lượng natri tiếp cận bề mặt lòng mạch của tế bào nội mô tăng lên; tại đây, natri kích thích và hoạt hóa các kênh natri biểu mô. Hậu quả là quá trình hấp thu natri của tế bào tăng lên, phần vỏ tế bào trở nên cứng hơn và khả năng sản sinh NO của nội mô giảm đi, dẫn đến sự gia tăng trương lực mạch máu [42]. Với vai trò là bộ phận cảm nhận cơ học (mechanotransductor), glycocalyx điều hòa quá trình giãn mạch phụ thuộc vào dòng chảy thông qua việc làm căng hệ thống khung xương tế bào (gồm lớp kép lipid và glycocalyx) và thúc đẩy sản xuất NO nhờ kích hoạt các kênh TRP [43]. Vai trò bảo vệ mạch máu của lớp glycocalyx được củng cố thêm bởi các quan sát cho thấy việc loại bỏ lớp này bằng enzyme làm suy giảm tính toàn vẹn của mạch máu, trong khi việc bổ sung sulodexide lại giúp cải thiện tính toàn vẹn này và giảm nguy cơ phát triển chứng tăng huyết áp nhạy cảm với muối [44,45].
Do sự tích tụ natri trong tế bào đóng vai trò then chốt trong việc giảm sản xuất NO, có cơ sở để giả định rằng tình trạng stress oxy hóa (OS) do natri gây ra có thể góp phần vào rối loạn chức năng nội mô cũng như sự khởi phát và tiến triển của bệnh tăng huyết áp nhạy cảm với muối.

Tóm lại, lớp glycocalyx nội mô đóng vai trò như một bộ đệm natri và là hàng rào bảo vệ đầu tiên cho tế bào nội mô trước sự gia tăng dòng natri đi vào khi cơ thể tiếp xúc với lượng natri dư thừa trong tuần hoàn. Trong các tình trạng lâm sàng mà khả năng gắn kết natri của glycocalyx bị suy giảm, lượng natri đi vào tế bào sẽ tăng lên, dẫn đến suy giảm quá trình tạo NO, tăng sức cản mạch máu và gây tăng huyết áp. Hơn nữa, việc nạp natri sẽ làm tăng lượng natri tự do (không gắn kết) có hoạt tính thẩm thấu, dẫn đến giữ nước, tăng thể tích dịch và làm huyết áp tăng cao hơn nữa.

3. Nạp Natri và Tổn thương Mô do Stress Oxy hóa
3.1. Thận
Trong một nghiên cứu gần đây nhất, mối liên hệ giữa việc nạp muối với sự hình thành các dạng oxy phản ứng (ROS) và vai trò của yếu tố phiên mã Nrf2 (Nuclear factor E2-related factor) đã được đánh giá trên các mẫu dịch ly giải mô vỏ thận và tủy thận. Kết quả cho thấy chế độ ăn nhiều muối làm giảm biểu hiện Nrf2 và mức mRNA của các gen mã hóa enzyme chống oxy hóa có liên quan đến Nrf2. Đồng thời, việc nạp muối cũng làm tăng đáng kể nồng độ ROS. Quan sát này gợi mở một cơ chế tiềm năng về tình trạng stress oxy hóa (OS) phụ thuộc vào natri tại mô thận, có thể góp phần làm suy giảm chức năng thận khi cơ thể phải đối mặt với gánh nặng muối [46].

Tầm quan trọng của chế độ ăn nhiều muối trong việc gây ra stress oxy hóa (OS) càng được khẳng định rõ hơn qua các nghiên cứu trên chuột, với kết quả ghi nhận sự gia tăng bài tiết 8-iso-prostane và malondialdehyde. Ngoài ra, nghiên cứu còn cho thấy sự gia tăng biểu hiện mRNA tại vỏ thận của các thành phần (gp91phox và p47phox) thuộc phức hợp tiền oxy hóa NAD(P)H oxidase, đồng thời giảm biểu hiện mRNA của các enzyme chống oxy hóa là superoxide dismutase (CuZnSOD và MnSOD). Các nghiên cứu này sử dụng chuột Sprague–Dawley được cho ăn chế độ 6 g/kg NaCl [47,48] và chuột Wistar được cho ăn chế độ chứa 3% natri trong hai tuần [49]. Những phát hiện này củng cố mạnh mẽ quan điểm cho rằng sự hình thành ROS do muối gây ra đóng vai trò chủ chốt trong tổn thương thận và sự suy giảm chức năng thận tiến triển.
Các nghiên cứu cơ bản đã chỉ ra rằng nồng độ natri trong mô tăng cao sẽ kích hoạt các phản ứng miễn dịch và thúc đẩy các quá trình tự miễn. Cụ thể, nó kích thích sự hình thành tế bào Th17 ở cả chuột và người, đồng thời kích hoạt các con đường tín hiệu p38 MAPK (p38 mitogen-activated protein kinase) có sự tham gia của TonEBP và SGK1 (serum/glucocorticoid-regulated kinase). Việc ức chế bằng hóa chất hoặc làm bất hoạt gen (gene silencing) đối với các con đường p38 MAPK giúp ngăn chặn sự phát triển của tế bào Th17 do chế độ ăn nhiều muối gây ra, cũng như ngăn chặn sự gia tăng các cytokine gây viêm sau đó [50].

Phù hợp với những quan sát này, Zhang và cộng sự đã chứng minh rằng việc nạp nhiều muối làm tăng các phân tử gây viêm nhưng lại làm giảm các phân tử kháng viêm và các phân tử tham gia quá trình nhập bào (pro-endocytic) ở đại thực bào của người và chuột. Cụ thể, nồng độ NaCl cao làm tăng biểu hiện của các cytokine gây viêm (IL-1β, IL-8), các phối tử chemokine (CCL2, CCL8, CXCL1/2) và các thụ thể giống Toll (TLR3, TLR4), trong khi ức chế biểu hiện của các phân tử kháng viêm (CCL18, CCL22, TREM2, MRC1) [51]. Hơn nữa, các nghiên cứu trên người cho thấy việc nạp nhiều muối làm tăng số lượng bạch cầu đơn nhân (monocyte) trong máu và nồng độ các cytokine gây viêm (IL-6, IL-23), đồng thời làm giảm nồng độ một số cytokine kháng viêm (IL-10) [52]. Sự gia tăng IL-23 do muối gây ra có ý nghĩa đặc biệt quan trọng vì cytokine này kích thích quá trình chuyển hóa tế bào T ngây thơ (naïve T cells) thành tế bào Th17 [52,53]. Trong các mô hình động vật bị tăng huyết áp nhạy cảm với muối, người ta đã tìm thấy mối liên hệ giữa lượng natri nạp vào, sự xâm nhập/phân cực của đại thực bào tại thận và tổn thương thận [54].

Tổn thương thận do muối gây ra cũng được ghi nhận rõ hơn ở những con chuột trải qua phẫu thuật cắt bỏ một phần thận (subtotal nephrectomy). Việc nạp muối ở những động vật này dẫn đến tình trạng đại thực bào xâm nhập, chuyển dạng biểu mô-trung mô và xơ hóa. Đồng thời, có sự gia tăng biểu hiện mRNA của IL-6, protein hóa hướng động bạch cầu đơn nhân (MCP-1), Sgk1 và TonEBP. Việc thiếu hụt thụ thể chemokine 2 (CCR2) đã ngăn chặn sự xâm nhập của đại thực bào vào mô thận cũng như sự phát triển của tình trạng xơ hóa thứ phát [55]. Các tổn thương mô bệnh học do muối gây ra được chứng minh là không phụ thuộc vào huyết áp. Việc duy trì chế độ ăn nhiều NaCl ở chuột Wistar–Kyoto có huyết áp bình thường đã gây ra tình trạng giãn và thoái hóa ống lượn gần cũng như xơ hóa mô kẽ ống thận mà không làm tăng huyết áp. Những thay đổi về mặt hình thái này đi kèm với sự gia tăng đáng kể lượng bài tiết qua nước tiểu của các dấu ấn sinh học sớm báo hiệu tổn thương ống thận. Sự gia tăng bài tiết vanin-1 dường như đóng vai trò đặc biệt quan trọng, bởi chất này xúc tác quá trình tạo ra cysteamine – hợp chất làm giảm hoạt tính của các enzyme chống oxy hóa và do đó góp phần gây tổn thương mô thông qua các gốc tự do có nguồn gốc oxy (OFR) [56].
Một nghiên cứu cắt ngang gần đây trên người trưởng thành tại Zambia cũng cho thấy việc tiêu thụ lượng natri cao – được ước tính thông qua đo lượng natri bài tiết qua nước tiểu trong 24 giờ – có liên quan đến sự bài tiết 8-isoprostane (một dấu ấn của quá trình oxy hóa lipid) nhưng không liên quan đến 8-OHdG (dấu ấn của tổn thương DNA do oxy hóa) [57]. Một điểm đáng chú ý là nồng độ NaCl cao được ghi nhận có khả năng gây đứt gãy sợi đôi DNA; các tổn thương này sẽ được sửa chữa nhanh chóng khi nồng độ NaCl giảm xuống, cả trong môi trường nuôi cấy tế bào lẫn cơ thể sống (in vivo). Phản ứng này dường như không phụ thuộc vào tổn thương DNA do oxy hóa – vốn thường được biểu hiện qua sự gia tăng sản sinh 8-OHdG [58].

Các bằng chứng bổ sung về tổn thương mô thận do oxy hóa phụ thuộc vào natri đã được cung cấp thông qua các nghiên cứu áp dụng biện pháp can thiệp bằng chất chống oxy hóa trên các mô hình động vật nhạy cảm với muối. Ví dụ, việc sử dụng hydrogen sulfide (H2S) đã giúp cải thiện chức năng và cấu trúc thận, tăng cường khả năng phòng vệ chống oxy hóa, giảm sản sinh gốc tự do oxy, đồng thời kích hoạt yếu tố Nrf2 để thúc đẩy biểu hiện các enzyme chống oxy hóa đích ở chuột Dahl có chế độ ăn nhiều muối [59]. Tương tự, liệu pháp chống oxy hóa bằng vitamin C và E đã làm giảm giải phóng gốc tự do oxy, giảm sự xâm nhập của bạch cầu đơn nhân/đại thực bào vào thận, giảm biểu hiện cytokine và chemokine gây viêm, cũng như cải thiện chức năng thận ở chuột Dahl tiêu thụ nhiều natri [60].

3.2. Cơ tim
Tác động trực tiếp của NaCl gây tổn thương mô cũng đã được ghi nhận trong hệ tim mạch. Khi cơ thể tiêu thụ lượng muối cao, con đường TonEPB–VEGF-C ở đại thực bào tim sẽ được kích hoạt, dẫn đến gia tăng sự xâm nhập của đại thực bào, xơ hóa và hình thành mạch bạch huyết tại mô kẽ thất trái cũng như khoang quanh mạch máu. Hậu quả là quá trình tái cấu trúc bị đẩy nhanh này làm suy giảm chức năng thất và khiến tình trạng tăng huyết áp trở nên trầm trọng hơn [61]. Varagic và cộng sự đã cung cấp thêm bằng chứng về tổn thương cơ tim không liên quan đến huyết động học do tình trạng nạp muối kéo dài; họ báo cáo rằng việc tiêu thụ quá nhiều muối làm suy giảm đáng kể chức năng tâm trương của cả thất trái và thất phải, gia tăng lắng đọng collagen ở mô kẽ và quanh mạch máu, đồng thời làm giảm đáp ứng giãn mạch vành với dipyridamole ở chuột tăng huyết áp tự phát (nhưng không xảy ra ở chuột Wistar–Kyoto) [62]. Các nghiên cứu siêu âm tim trên người cũng xác nhận những tác động bất lợi đối với tim do tiêu thụ lượng natri cao. Thực tế, lượng natri nạp vào hàng ngày vượt quá 3,7 g đã dẫn đến tình trạng phì đại cơ tim, tái cấu trúc cơ tim cũng như suy giảm chức năng tâm thu và tâm trương [63].
Mối quan hệ nhân quả giữa tình trạng stress oxy hóa (OS) do chế độ ăn nhiều muối và tổn thương cơ tim đã được Huang và cộng sự xác nhận. Ở chuột Dahl được cho ăn chế độ nhiều muối, người ta quan sát thấy tình trạng phì đại cơ tim, giảm biểu hiện chuỗi nặng α-myosin (α-MHC) và tăng biểu hiện chuỗi nặng β-myosin (β-MHC). Hơn nữa, tình trạng OS trong mô cơ tim đã được kích hoạt, thể hiện qua sự gia tăng nồng độ các gốc hydroxyl, malondialdehyde và glutathione bị oxy hóa. Đồng thời, tổng khả năng chống oxy hóa, nồng độ carbon monoxide, cũng như hoạt tính của catalase, glutathione peroxidase, SOD và mức độ biểu hiện protein SOD1/SOD2 đều giảm đáng kể. Tất cả các biến đổi bệnh lý này đều có thể bị ức chế thông qua việc tiêm trong phúc mạc hàng ngày hydrogen sulfide (H2S) – một chất chống oxy hóa mạnh [64].

4. Các bệnh lý chu sinh liên quan đến lượng natri nạp vào và stress oxy hóa (OS)
4.1. Thai kỳ bị tiền sản giật
Từ lâu, việc nạp nhiều muối và tình trạng giữ natri đã được công nhận là yếu tố nguy cơ gây tiền sản giật. Trong một nghiên cứu ngẫu nhiên, bắt chéo và mù đôi, người ta nhận thấy việc nạp nhiều muối làm giảm nồng độ renin và angiotensin II ở phụ nữ mang thai và không mang thai khỏe mạnh, nhưng các chỉ số này lại không thay đổi ở bệnh nhân bị tiền sản giật. Nồng độ aldosterone trong huyết tương cũng giảm tương tự, trong khi peptide lợi niệu não (BNP) lại tăng ở tất cả các nhóm. Những quan sát này cho thấy rằng trong bệnh tiền sản giật, khả năng bài tiết natri của thận bị suy giảm, dẫn đến việc giữ lại nhiều natri hơn khi bệnh nhân nạp lượng natri cao [65]. Trước đó, cũng đã có nghiên cứu chỉ ra rằng những bệnh nhân bị tăng huyết áp thai kỳ kèm protein niệu có xu hướng giữ natri mạnh mẽ nhưng không chịu ảnh hưởng rõ rệt đến nồng độ renin và aldosterone trong huyết tương [66].
Trong một nghiên cứu cắt ngang trên 569 phụ nữ mang thai thuộc nhóm nghiên cứu Odense Child Cohort, các chỉ số về bài tiết natri và kali qua nước tiểu, nồng độ trong huyết tương và bài tiết aldosterone qua nước tiểu đã được đo lường ở tuần thứ 29 của thai kỳ nhằm đánh giá giá trị dự báo của chúng đối với sự phát triển của đơn vị thai-nhau và nguy cơ tiền sản giật. Lượng muối nạp vào vượt quá 6 g/kg được xác định là yếu tố dự báo độc lập đối với tiền sản giật và tăng huyết áp thai kỳ, trong khi aldosterone có mối liên hệ đáng kể với trọng lượng nhau thai và cân nặng trẻ sơ sinh. Dựa trên các kết quả này, nghiên cứu kết luận rằng chế độ ăn nhiều natri kết hợp với ít kali làm tăng trực tiếp nguy cơ tiền sản giật. Tuy nhiên, xét về mặt gián tiếp, việc ức chế sản xuất aldosterone lại gây ảnh hưởng xấu đến sự phát triển của đơn vị thai-nhau thông qua việc làm giảm sự biểu hiện của VEGF và yếu tố tăng trưởng nhau thai (PlGF) [67]. Tác dụng bảo vệ của aldosterone đối với chức năng của đơn vị thai-nhau đã được các nghiên cứu khác chứng minh [68, 69].

Trong một bài tổng quan toàn diện gần đây, Scaife và Hohaupt đã đánh giá kỹ lưỡng mối liên hệ giữa tiền sản giật, lượng muối nạp vào và quá trình sản xuất aldosterone; họ đưa ra bằng chứng cho thấy nhau thai – tương tự như mô kẽ ở da – hoạt động như một cơ quan nhạy cảm với muối và tham gia điều hòa cân bằng natri [70]. Cụ thể, các GAG (glycosaminoglycan) và proteoglycan (như syndecan-2, glypican-1 và 3, decorin, perlecan) mang điện tích âm được biểu hiện phong phú trong nhau thai ở thai kỳ khỏe mạnh; chúng có khả năng liên kết và lưu trữ lượng natri dư thừa theo cơ chế thuận nghịch [71, 72]. Lượng natri tích tụ tạo ra trạng thái ưu trương, kích thích sự xâm nhập và hoạt hóa của các đại thực bào. Các đại thực bào đã được hoạt hóa sẽ giải phóng TonEBP và VEGF-C, dẫn đến quá trình hình thành mạch bạch huyết và biểu hiện eNOS. Kho dự trữ natri này có vai trò đệm đối với lượng natri dư thừa, đồng thời duy trì sức cản mạch máu thấp và đảm bảo tưới máu tử cung-nhau thai. Trong bệnh lý tiền sản giật, năng lực của hệ thống này bị suy giảm đáng kể và không thể đáp ứng nhu cầu thực tế về natri (cũng như thể tích dịch) của hệ tuần hoàn tử cung-nhau thai. Do đó, người ta đề xuất bổ sung NaCl để khôi phục thể tích huyết tương về mức bình thường, nhằm bù đắp cho tình trạng nồng độ aldosterone thấp vốn là đặc điểm của tiền sản giật. Việc bổ sung NaCl cũng được cho là có khả năng thay đổi môi trường miễn dịch bằng cách ngăn chặn sự sụt giảm số lượng đại thực bào CD14 và hạn chế sự mất cân bằng cytokine bất lợi – những yếu tố có thể dẫn đến khiếm khuyết trong quá trình hình thành nhau thai [73]. Cần lưu ý rằng nồng độ natri trong mô tăng cao đã được chứng minh là thúc đẩy quá trình biệt hóa của các tế bào Th chưa được hoạt hóa (naïve Th cells) thành tế bào Th17; thông qua việc sản sinh IL-17, các tế bào này có thể làm gia tăng sự hình thành ROS và các cytokine tiền viêm, từ đó có khả năng hạn chế sinh khả dụng của NO [74]. Những tác động bất lợi do sự tích tụ natri tại mô bánh nhau này chắc chắn được bù trừ bởi lợi ích từ việc kích hoạt các con đường tín hiệu TonEBP-VEGF-C-eNOS [75].
4.2. Lượng Natri Cao trong Giai đoạn Tiền sản và Quá trình Lập trình Mạch máu
Khái niệm về nguồn gốc phát triển của một số bệnh mãn tính ở tuổi trưởng thành được Barker và các cộng sự đề xuất. Theo khái niệm này, các biến cố bất lợi xảy ra vào giai đoạn phát triển then chốt sẽ gây ra những hậu quả kéo dài. Điển hình là việc thai nhi bị suy dinh dưỡng phải thích nghi với nguồn cung cấp dinh dưỡng hạn chế từ nhau thai để duy trì sự sống, nhưng cái giá phải trả là những thay đổi về phản ứng tim mạch, nội tiết và chuyển hóa, sau đó biểu hiện thành bệnh lý khi trưởng thành. Các quá trình thích nghi phức tạp này được gọi là "lập trình" (programming) [76,77]. Trong số các yếu tố bệnh sinh sớm đã được xác định rõ ràng, việc tiêu thụ nhiều muối nổi lên như một yếu tố quan trọng làm gia tăng nguy cơ mắc các bệnh tim mạch ở người trưởng thành.

Ủng hộ quan điểm này, các nghiên cứu trên chuột Sprague-Dawley cho thấy chế độ ăn nhiều muối trong giai đoạn tiền sản có tác động lập trình, dẫn đến tình trạng tăng đáp ứng về huyết áp và nhịp tim ở chuột con cái khi trưởng thành [78]. Hơn nữa, những tác động bất lợi của việc nạp quá nhiều natri trong thai kỳ đối với cấu trúc mạch máu của thế hệ con cái trưởng thành đã được ghi nhận qua các biểu hiện như: thành động mạch trung tâm dày hơn, lắng đọng collagen, tăng sinh tế bào cơ trơn và tăng biểu hiện của nitrotyrosine – một dấu ấn của stress oxy hóa (OS) [79,80]. Tình trạng tổn thương do oxy hóa tại thành mạch được cho là hệ quả của nồng độ cao chất steroid có tác dụng trên tim là marinobufagenin (MBG) trong tuần hoàn; chất này được biết đến là tác nhân thúc đẩy sản sinh superoxide và peroxynitrite thông qua việc kích hoạt enzyme NADPH oxidase [81]. Bên cạnh nồng độ MBG tăng cao, người ta còn quan sát thấy sự sụt giảm biểu hiện của eNOS và thụ thể NO (soluble guanylate cyclase), đi kèm với sự gia tăng nồng độ ADMA trong tuần hoàn – một chất ức chế cạnh tranh của NOS [82]. Nồng độ asymmetric dimethylarginine (ADMA) tăng cao có thể bắt nguồn từ các phản ứng enzyme nhạy cảm với trạng thái oxy hóa-khử (redox), trong đó quá trình tạo ra ADMA bởi protein methyltransferase (PRMT) được tăng cường, trong khi quá trình loại bỏ nó bởi dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH) lại bị ức chế bởi các gốc tự do (ROS). Liên quan đến vấn đề này, cần lưu ý rằng nhóm nghiên cứu của chúng tôi từng ghi nhận nồng độ ADMA trong huyết tương tăng rõ rệt ở trẻ sinh non trong những tuần đầu đời và cho rằng yếu tố này góp phần vào sự phát triển các bệnh tim mạch ở tuổi trưởng thành [83]. Tương tự, lượng ouabain nội sinh (EOLS) bài tiết qua nước tiểu – một chỉ số phản ánh sự tiết chất này từ tuyến thượng thận – được ghi nhận là cao hơn ở trẻ sinh non khỏe mạnh so với trẻ sinh đủ tháng và duy trì ở mức cao trong suốt giai đoạn nghiên cứu kéo dài 5 tuần. Khi được bổ sung natri, lượng EOLS trong nước tiểu của trẻ sinh non đã giảm đáng kể. Do đó, người ta cho rằng nồng độ EOLS dường như chịu sự điều hòa bởi sự kích hoạt quá mức hệ renin-angiotensin ở nhóm trẻ không được bổ sung natri (nhóm bị thiếu hụt natri và giảm thể tích tuần hoàn), thay vì phụ thuộc vào tình trạng thể tích dịch ở các nhóm trẻ sinh non được bổ sung natri [84]. Ngoài ra, cũng cần lưu ý rằng EOLS được xác định là yếu tố dự báo độc lập đối với tình trạng rối loạn nhịp sinh học của huyết áp và độ cứng động mạch ở những bệnh nhân trưởng thành bị tăng huyết áp đã qua điều trị nhưng có tổn thương cơ quan đích ở mức độ cận lâm sàng [85].
4.3. Sự thích nghi chu sinh và stress oxy hóa
Trong một bài tổng quan gần đây nhất, Lembo và cộng sự đã tóm tắt những khía cạnh quan trọng nhất trong kiến thức hiện tại về tác động của stress oxy hóa (OS) đối với quá trình thích nghi chu sinh của trẻ sinh non [86]. Các nghiên cứu đã chứng minh rõ ràng rằng sự sản sinh các gốc tự do (AFR) vượt quá khả năng của các cơ chế phòng vệ chống oxy hóa (cả dạng enzyme và phi enzyme) trong giai đoạn chu sinh. Do đó, sự mất cân bằng giữa hệ thống thúc đẩy oxy hóa và hệ thống chống oxy hóa đã hình thành, trạng thái này được gọi là stress oxy hóa (OS). Trong giai đoạn trước sinh, sự sản sinh các dạng oxy phản ứng (ROS) chủ yếu bắt nguồn từ hội chứng đáp ứng viêm ở thai nhi, bao gồm nhiễm trùng, thiếu oxy và thiếu máu cục bộ - tái tưới máu [87]. Trong giai đoạn sau sinh, các yếu tố như hỗ trợ hô hấp, tuần hoàn không ổn định, nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch và liệu pháp truyền dịch cần được xem là những nguồn sinh ra ROS. ROS có thể gây tổn thương tế bào, mô và cơ quan, đồng thời dẫn đến các bệnh lý do gốc tự do gây ra (như loạn sản phế quản phổi, bệnh võng mạc trẻ sinh non, viêm ruột hoại tử, xuất huyết não thất, hội chứng suy hô hấp và còn ống động mạch). Điều quan trọng là mối liên hệ giữa lượng dịch đưa vào cơ thể và quá trình thích nghi tim-phổi đã được nghiên cứu rộng rãi; các kết quả đều cho thấy việc nạp lượng dịch lớn (so với hạn chế dịch) gây ảnh hưởng tiêu cực đến các quá trình phức tạp này [88,89,90,91]. Theo hiểu biết của chúng tôi, chỉ có một nghiên cứu được thực hiện để đánh giá tác động của việc bổ sung natri—độc lập với lượng dịch đưa vào—đối với quá trình thích nghi tim-phổi. Trong thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng này, các tác giả đã so sánh hiệu quả của việc bổ sung natri (4 mmol/kg) sớm (vào ngày thứ hai) và muộn (khi trẻ đã giảm 6% trọng lượng lúc sinh) đối với nhu cầu oxy và trọng lượng cơ thể ở trẻ sinh non có tuổi thai từ 25–30 tuần. Các biến số lâm sàng, bao gồm lượng dịch và năng lượng nạp vào, là tương đương nhau giữa các nhóm. Trẻ sinh non được bổ sung natri sớm cần hỗ trợ hô hấp nhiều hơn vào cả ngày thứ 6 và ngày thứ 28 sau sinh, mặc dù biểu đồ tăng trưởng cân nặng và nồng độ natri trong huyết tương của chúng vẫn tương đồng với nhóm còn lại [92]. Các tác giả không đưa ra lời giải thích rõ ràng cho tình trạng thích nghi tim-phổi kém hơn ở nhóm được bổ sung natri sớm, nhưng các nghiên cứu khác cho rằng lượng natri dư thừa có thể gây quá tải thể tích, dẫn đến suy giảm chức năng hô hấp [89]. Chúng tôi cho rằng việc sớm bổ sung natri có thể làm tăng tình trạng stress oxy hóa (OS) do natri gây ra và làm trầm trọng thêm sự mất cân bằng giữa các cơ chế bảo vệ chống oxy hóa và các yếu tố thúc đẩy oxy hóa.

5. Kết luận
Nhìn chung, người ta thừa nhận rằng thể tích và áp suất thẩm thấu của các khoang dịch cơ thể có mối liên hệ chặt chẽ với sự kiểm soát nghiêm ngặt quá trình bài tiết natri qua thận. Sự bài tiết natri qua thận kém hiệu quả có thể dẫn đến giãn rộng khoang ngoại bào, kéo theo tình trạng tăng huyết áp phụ thuộc thể tích và nhạy cảm với natri. Tuy nhiên, quan điểm này đã bị đặt dấu hỏi khi xuất hiện các bằng chứng cho thấy sự tách biệt giữa cơ chế điều hòa natri và điều hòa thể tích.

Khoảng gian bào ở da đã được xác định là một cơ quan điều hòa cân bằng natri quan trọng không thuộc thận; tại đây, các đại phân tử mang điện tích âm liên kết với natri (dạng không hoạt động về mặt thẩm thấu) và tạo ra tình trạng tăng áp suất thẩm thấu tại mô, từ đó kích thích sự xâm nhập và hoạt hóa của đại thực bào. Các đại thực bào đã hoạt hóa sẽ làm tăng biểu hiện TonEBP và tiết ra VEGF-C, giúp thúc đẩy quá trình tạo mạch bạch huyết và biểu hiện eNOS để đưa lượng natri (và thể tích dịch) đang liên kết thuận nghịch trở lại hệ tuần hoàn. Hơn nữa, các tế bào miễn dịch được kích hoạt bởi muối sẽ giải phóng các cytokine và ROS, có thể gây tổn thương mô tiến triển. Chức năng đệm/dự trữ natri tương tự cũng được ghi nhận ở lớp glycocalyx của nội mô mạch máu và ở nhau thai. Quan điểm về cơ chế điều hòa cân bằng natri không qua thận được đánh giá cao; tuy nhiên, vẫn còn một số vấn đề cần được giải quyết như sau:

Cơ chế và vị trí lưu trữ cũng như giải phóng clorua – anion đi kèm với natri.

Việc giải phóng natri mà không kèm theo nước không thể đáp ứng các yêu cầu về thể tích; do đó, natri và nước đang ở dạng liên kết cần được giải phóng đồng thời.

Cách thức điều hòa chức năng dự trữ natri tại các mô cụ thể.

Các biện pháp ngăn ngừa hoặc giảm thiểu tổn thương mô do natri gây ra.

Liên quan đến những câu hỏi chưa có lời giải này, chúng tôi đồng tình với quan điểm cho rằng cần tránh tiêu thụ quá nhiều natri ở cấp độ cộng đồng; còn ở cấp độ cá nhân, lượng natri nạp vào cần được điều chỉnh phù hợp với nhu cầu thực tế, dựa trên các nghiên cứu cân bằng chi tiết và việc đo lường các hormone liên quan. Ngoài ra, để ngăn ngừa tổn thương mô, cần triển khai các phương pháp điều trị tiên tiến có tác dụng chống oxy hóa, chống viêm và chống xơ hóa.

Tóm lại, quá trình dự trữ natri tại mô theo cơ chế phi thẩm thấu có thể được xem như một con dao hai lưỡi. Nó đóng vai trò quan trọng trong việc kiểm soát natri, duy trì cân bằng nội môi về thể tích và ngăn ngừa/giảm thiểu tình trạng tăng huyết áp, nhưng lại phải đánh đổi bằng các phản ứng miễn dịch gây viêm. Các phản ứng này dẫn đến gia tăng sản sinh ROS cũng như giải phóng các cytokine gây viêm và các chất trung gian gây xơ hóa. Cần duy trì sự cân bằng giữa các tác động trái ngược này của quá trình tích tụ natri tại mô để tránh gây tổn thương không thể phục hồi cho mô hoặc cơ quan.

Những điểm chính cần ghi nhớ
Hạ đường huyết, hay lượng đường trong máu thấp, xảy ra khi nồng độ glucose trong máu giảm xuống dưới mức bình thường, có thể do điều trị bệnh tiểu đường, bỏ bữa hoặc các bệnh lý tiềm ẩn khác.

Nếu không được xử lý, hạ đường huyết có thể dẫn đến các biến chứng ngắn hạn như co giật và mất ý thức, và làm tăng nguy cơ mắc các bệnh lý dài hạn như bệnh tim và tổn thương thần kinh.

Hạ đường huyết có thể ảnh hưởng đến nhiều hệ thống trong cơ thể, bao gồm hệ tiêu hóa, nội tiết, tuần hoàn và thần kinh trung ương, có khả năng dẫn đến các tình trạng như liệt dạ dày hoặc bệnh thần kinh tự chủ.

Một bài báo gần đây (Nguồn đáng tin cậy) lưu ý rằng hầu hết các trường hợp hạ đường huyết là do dùng một số loại thuốc nhất định, đặc biệt là thuốc điều trị tiểu đường. Tuy nhiên, cũng có những nguyên nhân khác.
Cơ thể cần đường trong máu để cung cấp năng lượng cho các tế bào.
Các chuyên gia y tế thường đo lượng đường trong máu bằng miligam trên decilit (mg/dl).

Viện Quốc gia về Bệnh tiểu đường, Tiêu hóa và Thận (NIDDK) lưu ý rằng người mắc bệnh tiểu đường nên duy trì mức đường huyết từ 80–130 mg/dl ngay trước bữa ăn. Sau 2 giờ kể từ khi bắt đầu bữa ăn, mức đường huyết nên dưới 180 mg/dl.

Triệu chứng hạ đường huyết
Các triệu chứng hạ đường huyết từ nhẹ đến trung bình bao gồm:

lú lẫn
khó tập trung
bồn chồn
lo lắng
đau đầu
đổ mồ hôi lạnh
run rẩy
mạch nhanh
Trong các trường hợp nghiêm trọng hơn, người bệnh có thể bị co giật, bất tỉnh hoặc không thể ăn uống.
Một số người trải nghiệm nhiều triệu chứng cùng một lúc khi lượng đường trong máu giảm, trong khi những người khác chỉ trải nghiệm một hoặc hai triệu chứng.
Nguyên nhân
Theo NIDDK (Nguồn tin đáng tin cậy), trong ngắn hạn, một người có thể bị hạ đường huyết nếu họ tăng cường hoạt động thể chất vượt quá mức bình thường, bỏ bữa, uống rượu khi chưa ăn hoặc nôn mửa.

Mức đường huyết cũng có thể giảm nếu người đó không tiêu thụ đủ carbohydrate.có nghĩa ăn ít thức ăn nên không cung cấp đủ đường nuôi tế bào

Trong hầu hết các trường hợp, mức đường huyết giảm quá thấp là do điều trị bệnh tiểu đường — ví dụ, nếu một người đã tiêm quá nhiều insulin. Đôi khi, cơ thể tự nhiên sản sinh quá nhiều insulin, điều này cũng có thể dẫn đến mức đường huyết giảm.

Thuốc điều trị các bệnh khác cũng có thể làm giảm mức đường huyết như một tác dụng phụ.

Ngoài ra, hạ đường huyết có thể xảy ra do các bệnh về gan, chẳng hạn như viêm gan, hoặc các vấn đề về thận.

Tác hại của hạ đường huyết đối với cơ thể
Nếu một người không giải quyết tình trạng hạ đường huyết và các tác hại trở nên nghiêm trọng hơn, tình trạng này có thể dẫn đến một số tác hại ngắn hạn và dài hạn.

Tác động ngắn hạn
Trong trường hợp hạ đường huyết nghiêm trọng, các biến chứng ngắn hạn có thể bao gồm:

chảy máu não
nhồi máu cơ tim
suy giảm chức năng nhận thức

Tác động dài hạn
Mức đường huyết thấp ít liên quan trực tiếp đến các tác động dài hạn nghiêm trọng, nhưng chúng có thể làm tăng nguy cơ mắc các bệnh khác, chẳng hạn như bệnh tim.

Ví dụ, một nghiên cứu trước đây cho thấy những người tham gia bị hạ đường huyết do tiểu đường loại 2 có nguy cơ mắc các bệnh liên quan đến tim và các vấn đề về mạch máu cao hơn.

Hạ đường huyết cũng có thể làm tăng nguy cơ mắc các bệnh khác, bao gồm:
bệnh về mắt
bệnh thận
tổn thương thần kinh
Trong trường hợp nghiêm trọng, các tế bào thần kinh có thể chết do thiếu nguồn cung cấp glucose. Nếu có tổn thương đến các dây thần kinh điều khiển các cơ quan nội tạng, cơ thể có thể rơi vào tình trạng bệnh lý thần kinh tự chủ.

Người mắc bệnh này mất khả năng phát hiện mức đường huyết thấp và họ có thể không gặp các triệu chứng. Họ có thể không biết mình bị hạ đường huyết, dẫn đến việc không được can thiệp sớm. Điều này làm tăng nguy cơ người đó bị hạ đường huyết nghiêm trọng.
Ảnh hưởng đến các hệ cơ quan khác nhau
Hạ đường huyết có thể ảnh hưởng đến nhiều hệ cơ quan theo những cách khác nhau.

Hệ tiêu hóa
Mức đường huyết quá cao hoặc quá thấp có thể gây ra tình trạng gọi là liệt dạ dày. Mức đường huyết thấp ảnh hưởng đến tín hiệu của dây thần kinh phế vị, vốn thường kích thích dạ dày làm rỗng.

Liệt dạ dày gây ra các vấn đề với hệ tiêu hóa vì nó có thể khiến thức ăn ở lại trong dạ dày quá lâu trước khi vào ruột non. Các triệu chứng ngắn hạn của tình trạng này bao gồm đau bụng, buồn nôn và nôn mửa.

Hệ nội tiết và tuần hoàn
Mức đường huyết thấp nghiêm trọng cũng có thể ảnh hưởng đến hệ nội tiết và tuần hoàn bằng cách làm tổn thương các dây thần kinh truyền tải thông tin quan trọng.

Ảnh hưởng đến hệ nội tiết chủ yếu đến từ mạng lưới thần kinh nội tiết, kiểm soát cách cơ thể phản ứng với mức đường huyết thấp.

Hệ tuần hoàn phản ứng với mức đường huyết thấp bằng cách giảm lượng insulin lưu thông.

Hệ thần kinh trung ương
Hệ thần kinh trung ương (CNS) bao gồm não và tủy sống. Đường huyết là nguồn năng lượng chính của cơ thể, vì vậy cơ thể cần lượng đường huyết trên một mức nhất định.

Do đó, hệ thần kinh trung ương phản ứng nhanh chóng với sự giảm mạnh lượng đường huyết, kích hoạt các biện pháp điều chỉnh ngược khác nhau cho đến khi lượng đường huyết của người đó được phục hồi.
Điều trị

Người bị hạ đường huyết có thể tự điều trị ngay lập tức bằng cách ăn hoặc uống những thực phẩm giúp nhanh chóng tăng lượng đường huyết.

Các lựa chọn bao gồm một ly sữa hoặc nước cam và các thực phẩm giàu carbohydrate, chẳng hạn như bánh mì sandwich.

Nếu sau 15 phút mà các triệu chứng không thay đổi, người đó nên ăn hoặc uống thêm.

Trong trường hợp lượng đường huyết cực thấp, người đó có thể trở nên buồn ngủ và lú lẫn, và họ có thể mất ý thức. Nếu đây là một sự việc tái diễn, người đó có thể điều trị chứng hạ đường huyết bằng cách tiêm glucagon.

Khi nào cần liên hệ với bác sĩ
Điều quan trọng là phải liên hệ với bác sĩ nếu một người:

gặp các triệu chứng hạ đường huyết ngay cả sau khi ăn hoặc uống đồ uống có đường
có các triệu chứng nghiêm trọng — ví dụ, mất ý thức
thường xuyên bị hạ đường huyết
Mức đường huyết thấp kéo dài có thể nguy hiểm vì sự gián đoạn cung cấp glucose có thể làm suy giảm chức năng não. Trong trường hợp nghiêm trọng, điều này có thể gây hôn mê hoặc tử vong.

Triển vọng
Nếu nguyên nhân gây hạ đường huyết là tạm thời — chẳng hạn như khi một người bỏ bữa — việc bổ sung glucose thông qua thức ăn và đồ uống có đường sẽ giúp phục hồi gần như ngay lập tức.

Tuy nhiên, hạ đường huyết không phải lúc nào cũng có thể điều trị bằng thức ăn và đồ uống. Nếu một người thường xuyên bị hạ đường huyết hoặc có khả năng bị hạ đường huyết nghiêm trọng, bác sĩ có thể cung cấp bộ dụng cụ cấp cứu glucagon, bao gồm cả thuốc tiêm trong trường hợp cần thiết.

Đối với những người này, đeo vòng tay cảnh báo y tế có thể là một ý kiến hay để những người khác biết phải làm gì nếu tình huống xảy ra.
Tuy nhiên, nếu tiêm glucagon không hiệu quả hoặc không có sẵn, điều cần thiết là phải gọi cấp cứu ngay lập tức. Các triệu chứng có thể trở nên nghiêm trọng hơn, dẫn đến co giật hoặc hôn mê.
Tóm tắt
Hạ đường huyết, còn gọi là tình trạng đường huyết thấp, là một tình trạng tạm thời xảy ra nếu một người không ăn trong một thời gian hoặc tập thể dục cường độ cao hơn bình thường.

Nó gây ra các triệu chứng từ nhẹ đến trung bình bao gồm chóng mặt, đói và yếu, và người bệnh có thể nhanh chóng điều trị bằng cách ăn hoặc uống các loại thực phẩm hoặc đồ uống có đường.

Một số bệnh lý, chẳng hạn như tiểu đường, cũng có thể gây hạ đường huyết. Trong những trường hợp này, các triệu chứng có thể thường xuyên và nghiêm trọng hơn. Hạ đường huyết nặng có thể dẫn đến hậu quả nghiêm trọng.

Nếu một người bị ngất xỉu, co giật hoặc không thể ăn uống, người xung quanh có thể kiểm tra xem họ có đeo vòng tay cảnh báo y tế hoặc mang theo bộ dụng cụ tiêm glucagon hay không và gọi xe cấp cứu.

Ngoài bệnh tiểu đường, các bệnh lý khác có thể gây hạ đường huyết không?

Tiểu đường
U tuyến tụy tiết insulin
Suy tuyến yên
Hội chứng tự miễn insulin
Kháng insulin nặng
Thiếu hụt PEPCK
Phẫu thuật
Tóm tắt
Hạ đường huyết là tình trạng lượng đường trong máu thấp. Mặc dù nhiều người liên tưởng nó với bệnh tiểu đường, nhưng nhiều bệnh lý khác cũng có thể gây hạ đường huyết. Thông thường, những bệnh lý này ảnh hưởng đến cách cơ thể sử dụng insulin.

Đường huyết là loại đường chính có trong máu. Đây là nguồn năng lượng chính của cơ thể. Cơ thể điều chỉnh cẩn thận lượng đường trong máu để giữ chúng trong phạm vi khỏe mạnh. Tuy nhiên, một số bệnh lý có thể khiến lượng đường trong máu quá cao hoặc quá thấp.

Hạ đường huyết là tình trạng lượng đường trong máu quá thấp. Lượng đường trong máu thấp thường liên quan đến bệnh tiểu đường. Tuy nhiên, nhiều bệnh hiếm gặp khác cũng có thể khiến người bệnh bị hạ đường huyết.
Hạ đường huyết là tình trạng lượng đường trong máu giảm xuống quá thấp. Thông thường, hạ đường huyết xảy ra khi lượng đường trong máu dưới 70 miligam trên decilit (mg/dL). Tuy nhiên, con số này có thể thay đổi đôi chút giữa các cá nhân.

Khi lượng đường trong máu quá thấp, người bệnh có thể gặp phải nhiều triệu chứng khác nhau. Các triệu chứng này có thể bao gồm:

đổ mồ hôi
chóng mặt
lú lẫn hoặc cáu kỉnh
đói
run rẩy
nhịp tim nhanh
lo lắng hoặc căng thẳng
Hạ đường huyết là một triệu chứng phổ biến của bệnh tiểu đường. Điều này đặc biệt đúng ở những người sử dụng insulin để kiểm soát bệnh tiểu đường. Insulin là một hormone cho phép glucose trong máu đi vào tế bào, cung cấp năng lượng cho chúng hoạt động.

Một số người mắc bệnh tiểu đường có thể cần tiêm insulin để hạ lượng đường trong máu xuống mức thích hợp. Tuy nhiên, nếu họ tiêm quá nhiều insulin hoặc insulin tác dụng quá nhanh, họ có thể bị hạ đường huyết.

U tuyến tụy tiết insulin (Insulinoma)

U tuyến tụy tiết insulin là một khối u nhỏ trong tuyến tụy. Tuyến tụy là một cơ quan tuyến nằm trong ổ bụng, và một trong những chức năng chính của nó là sản xuất insulin.

Thông thường, khi lượng đường trong máu giảm, tuyến tụy sẽ ngừng sản xuất insulin để đảm bảo lượng đường trong máu duy trì ở mức khỏe mạnh.

Tuy nhiên, đặc điểm nổi bật của u tuyến tụy tiết insulin là sự tiết insulin quá mức. Vì u tuyến tụy tiết insulin khiến tuyến tụy tiết ra quá nhiều insulin, lượng đường trong máu có thể giảm xuống mức thấp nghiêm trọng.

Suy tuyến yên

Suy tuyến yên là một tình trạng hiếm gặp ảnh hưởng đến hệ thống nội tiết, chịu trách nhiệm sản xuất hormone.

Tuyến yên là một tuyến nhỏ đóng vai trò chính trong việc điều chỉnh các chức năng quan trọng của cơ thể. Nó được gọi là “tuyến chủ đạo”, vì nó kiểm soát hoạt động của hầu hết các tuyến tiết hormone khác.

Điều này bao gồm điều chỉnh sản xuất cortisol. Một số người có thể gọi cortisol là “hormone gây căng thẳng”. Nó thường cân bằng hoạt động của insulin. Do đó, các triệu chứng của suy tuyến yên có thể bao gồm hạ đường huyết do nồng độ cortisol thấp.

Hội chứng tự miễn insulin
Hội chứng tự miễn insulin (IAS), hay bệnh Hirata, là một tình trạng tự miễn dịch xảy ra khi cơ thể sản sinh ra kháng thể tự miễn chống lại insulin. Kháng thể tự miễn xuất hiện khi hệ thống miễn dịch sản sinh ra kháng thể nhắm mục tiêu nhầm vào các protein của chính người bệnh.

Những người mắc IAS sản sinh ra kháng thể tấn công và liên kết với insulin, tạo thành các phức hợp. Cuối cùng, insulin được giải phóng khỏi các phức hợp này, bất kể mức đường huyết, khiến mức đường huyết trở nên quá thấp.
Hội chứng kháng insulin nặng

Hội chứng kháng insulin nặng là một nhóm các bệnh hiếm gặp thường liên quan đến kháng insulin và các vấn đề chuyển hóa, có thể biểu hiện qua nhiều triệu chứng khác nhau, bao gồm hạ đường huyết.

Hội chứng Donohue, hay bệnh người lùn, là một bệnh hiếm gặp xảy ra do biến thể gen trong gen INSR. Gen này cung cấp hướng dẫn để tạo ra protein thụ thể insulin. Kết quả là, người bệnh phát triển tình trạng kháng insulin cực độ, nghĩa là họ không thể sử dụng hormone này một cách hiệu quả.

Tương tự, các bệnh khác như hội chứng Rabson-Mendenhall và hội chứng kháng insulin loại A cũng xảy ra do các vấn đề trong việc sử dụng insulin.

Do đó, những người mắc hội chứng kháng insulin nặng có thể bị hạ đường huyết sau những khoảng thời gian không ăn.

Thiếu hụt PEPCK
Thiếu hụt phosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK) là một bệnh chuyển hóa hiếm gặp xảy ra do biến thể di truyền trong gen PCK1 hoặc PCK2. Những thay đổi gen này dẫn đến lượng enzyme PEPCK giảm hoặc không có.

Thông thường, gen này chuyển hóa protein và chất béo thành glucose, mà cơ thể có thể sử dụng làm năng lượng trong thời gian nhịn ăn hoặc tập thể dục cường độ cao. Quá trình này được gọi là tân tạo glucose (gluconeogenesis), đó là lý do tại sao thiếu hụt PEPCK được gọi là rối loạn tân tạo glucose.

Triệu chứng chính của tình trạng này là lượng đường trong máu rất thấp trong thời gian lượng glucose hấp thụ không đủ.

Phẫu thuật

Phẫu thuật giảm béo là thuật ngữ y học dùng để chỉ phẫu thuật giảm cân. Có nhiều loại phẫu thuật giảm béo, chẳng hạn như đặt vòng thắt dạ dày và phẫu thuật nối tắt dạ dày. Do những thay đổi tiềm tàng trong cách cơ thể xử lý thức ăn sau phẫu thuật, hạ đường huyết là một biến chứng phổ biến của phẫu thuật giảm béo.

Hãy đọc tiếp để tìm hiểu thêm về hạ đường huyết và phẫu thuật giảm béo.

Một số người mắc bệnh tiểu đường phụ thuộc insulin có thể phù hợp với ghép tụy. Phẫu thuật này bao gồm việc người bệnh nhận được một tuyến tụy khỏe mạnh sản xuất insulin từ người hiến tặng. Tuy nhiên, đây không phải là một ca phẫu thuật thường quy do những rủi ro tiềm tàng của nó.

Mặc dù là một biến chứng hiếm gặp, một số người có thể bị hạ đường huyết sau khi ghép tụy.

[admin]

Tóm tắt
Hạ đường huyết là một triệu chứng phổ biến của bệnh tiểu đường, nhưng nó cũng có thể xảy ra ở các bệnh lý khác.

Thông thường, các bệnh lý khác này ảnh hưởng đến cách cơ thể sử dụng insulin. Ví dụ bao gồm u tuyến tụy tiết insulin, suy tuyến yên, hội chứng tự miễn insulin, hội chứng kháng insulin nghiêm trọng và thiếu hụt PEPCK.

Hai cách tính theo công thức của tây y :
1-Theo lượng máu cơ thể :
Nam: 75ml/1kg trọng lượng cơ thể : Thí dụ cân nặng 70kg x 75ml = 5 lít 250
Nữ : 65ml/kg trọng lượng cơ thể : Thí dụ cân nặng 60kh x 65ml= 3,9 lít
Theo cập nhật mới nhất tại các phòng khám ở Hoa Kỳ ngày Jul 13, 2026 ( Most adults have about 4.5 to 6 liters) Đối với hầu hết người lớn, câu trả lời cho câu hỏi “lượng máu trong cơ thể người là bao nhiêu” là khoảng 4,5 đến 6 lít. Nói một cách dễ hiểu, con số này tương đương khoảng 1,2 đến 1,6 gallon. Các bác sĩ thường sử dụng phạm vi này vì nó thiết thực, dễ hiểu và chính xác đối với nhiều người lớn khỏe mạnh.
2- Đo chỉ số Tỷ lệ hồng cầu (Hematocrit).
Thể tích máu (ml) = Thể tích hồng cầu (ml) / Tỷ lệ hồng cầu (Hematocrit).
Phương pháp này yêu cầu xét nghiệm máu để đo chính xác tỷ lệ hồng cầu nhưng lại là phương pháp nhanh chóng và ít xâm lấn.
Chỉ số HCT trong máu là gì?
Chỉ số HCT (Hematocrit) là chỉ số đo tỷ lệ thể tích hồng cầu so với thể tích máu toàn phần. Chỉ số này cho biết mật độ tế bào hồng cầu trong cơ thể đang ở mức bình thường, quá thấp (thiếu máu) hay quá cao (đa hồng cầu).
Hồng cầu cần thiết cho sự sống, chúng chứa hemoglobin liên kết với oxy, cung cấp năng lượng cho tất cả những tế bào trong cơ thể. Những tế bào hồng cầu khi đi qua phổi sẽ liên kết và vận chuyển oxy đến các tế bào khác trong cơ thể.
Khi hồng cầu quay trở lại phổi, chúng mang theo cacbonic để thở ra ngoài. Chỉ số hematocrit là phép đo quan trọng, có thể giúp bác sĩ xác định cơ thể một người có đủ tế bào hồng cầu để vận chuyển, phân phối oxy hay không.

II-TỔNG QUÁT THIẾU MÁU
A-Theo tây y :
1-Chỉ số hematocrit (HCT) thấp
Có nghĩa là máu của bạn chứa ít hồng cầu hơn mức bình thường. Hematocrit đo lường tỷ lệ phần trăm thể tích máu tổng thể được tạo thành từ hồng cầu — vì vậy khi nó giảm xuống dưới khoảng 38% ở nam giới hoặc 35% ở nữ giới, cơ thể bạn không vận chuyển oxy hiệu quả như cần thiết. Kết quả là gì? Mệt mỏi, da xanh xao, khó thở, và đôi khi các triệu chứng nghiêm trọng đến mức phải nhập viện cấp cứu.
2-Lý do phổ biến nhất gây ra HCT thấp là thiếu máu,
Đặc biệt là thiếu máu do thiếu sắt, ảnh hưởng đến khoảng 1,2 tỷ người trên toàn thế giới. Nhưng hematocrit thấp cũng có thể là dấu hiệu của bệnh thận mãn tính, mất máu mà bạn thậm chí không nhận ra, hoặc các vấn đề về tủy xương. Điều quan trọng là phải tìm ra lý do tại sao hematocrit của bạn thấp — bởi vì bản thân con số không phải là chẩn đoán. Nó chỉ là một manh mối.
3-Mức hematocrit thấp được coi là bao nhiêu?
Phạm vi hematocrit bình thường phụ thuộc vào tuổi tác, giới tính và thậm chí cả độ cao của bạn. Dưới đây là bảng phân tích số liệu:
Nhóm HCT bình thường HCT thấp Cực thấp
Nam giới trưởng thành 38,3% – 48,6% < 38,3% < 25%
Nữ giới trưởng thành 35,5% – 44,9% < 35,5% < 25%
Phụ nữ mang thai 30% – 34% < 30% < 25%
Trẻ sơ sinh 45% – 61% < 45% < 33%
Trẻ em (1–10 tuổi) 34% – 40% < 34% < 25%

Chỉ số hematocrit dưới 25% thường được coi là nguy hiểm bất kể giới tính hay tuổi tác, và thường cần truyền máu. Nếu bạn sống ở vùng cao (ví dụ như Denver hoặc Thành phố Mexico), chỉ số hematocrit cơ bản của bạn sẽ tự nhiên cao hơn vì cơ thể bạn bù đắp cho mức oxy thấp hơn.
4-Triệu chứng: Cảm giác khi chỉ số hematocrit thấp như thế nào
Sự giảm nhẹ hematocrit — ví dụ từ 40% xuống 34% — thường không gây ra triệu chứng nào cả, hoặc chỉ là cảm giác mệt mỏi mơ hồ mà bạn cho là do một tuần bận rộn. Khi chỉ số HCT giảm xuống thấp hơn, các triệu chứng sẽ khó bỏ qua hơn:
a-Mệt mỏi và suy nhược — triệu chứng phổ biến nhất, được báo cáo ở hơn 80% bệnh nhân thiếu máu
b-Da, móng tay và nướu nhợt nhạt — bác sĩ có thể kiểm tra điều này trong quá trình khám sức khỏe
c-Khó thở khi hoạt động bình thường, chẳng hạn như leo cầu thang
d-Chóng mặt hoặc choáng váng, đặc biệt là khi đứng dậy nhanh
e-Tay và chân lạnh — khả năng cung cấp oxy đến các chi kém
g-Đau đầu không đáp ứng tốt với thuốc giảm đau thông thường
h-Các dấu hiệu cảnh báo cần được chú ý ngay lập tức: đau ngực, nhịp tim nhanh hoặc không đều, ngất xỉu, hoặc có máu trong phân.
5-Nguyên nhân phổ biến gây giảm hematocrit
Hematocrit giảm vì ba lý do cơ bản: bạn không sản xuất đủ hồng cầu, bạn phá hủy chúng quá nhanh hoặc bạn bị mất máu. Dưới đây là cách biểu hiện trên lâm sàng.
a. Thiếu hụt dinh dưỡng
Thiếu sắt là nguyên nhân hàng đầu trên toàn thế giới. Phụ nữ có kinh nguyệt nhiều, người ăn chay và người hiến máu thường xuyên có nguy cơ cao nhất. Thiếu vitamin B12 và folate ít phổ biến hơn nhưng tạo ra hồng cầu lớn hơn bình thường (thiếu máu hồng cầu to) và không hoạt động đúng cách.
b. Mất máu
Điều này có thể rõ ràng (phẫu thuật, chấn thương, kinh nguyệt nhiều) hoặc tiềm ẩn.
Chảy máu đường tiêu hóa chậm do loét, polyp hoặc ung thư đại tràng là nguyên nhân kinh điển gây giảm HCT ở người lớn trên 50 tuổi - và thường là dấu hiệu đầu tiên cho thấy có vấn đề. Nếu hematocrit của bạn đang giảm và bạn trên 50 tuổi, bác sĩ nên kiểm tra đường tiêu hóa của bạn.
c. Bệnh mãn tính
Bệnh thận mãn tính làm giảm sản xuất erythropoietin (EPO), hormone báo hiệu cho tủy xương sản xuất hồng cầu. Khoảng 90% bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính giai đoạn cuối (giai đoạn 4-5) bị thiếu máu. Các bệnh viêm mãn tính như viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ và viêm ruột cũng ức chế sản xuất hồng cầu.
d. Rối loạn tủy xương
Thiếu máu bất sản, hội chứng loạn sản tủy (MDS) và bệnh bạch cầu đều có thể gây ra chỉ số hematocrit thấp bằng cách trực tiếp làm tổn thương hoặc lấn át quá trình sản xuất tế bào máu bình thường. Đây là những nguyên nhân ít phổ biến hơn nhưng nghiêm trọng hơn.
e. Truyền dịch quá mức
Truyền dịch tĩnh mạch quá nhiều ở bệnh nhân nhập viện có thể làm loãng máu và làm giảm chỉ số hematocrit một cách giả tạo. Điều này được gọi là thiếu máu do pha loãng - số lượng hồng cầu thực tế vẫn bình thường, nhưng lượng dịch thừa làm cho nó trông thấp. Tình trạng này thường tự điều chỉnh khi cân bằng dịch trở lại bình thường.

III-Theo Y Học Bổ Sung Khí Công Y Đạo.
Tất cả mọi thức ăn uống vào cơ thể phải có số lượng và chất lượng khi vào bao tử phải được bao tử co bóp thành chất lỏng được các enzymes chuyển hóa thành đường glucose và máu và mỡ, và kết qủa trước khi ăn và sau khi ăn theo đông y đều hiển thị sự thay đổi của 3 yếu tố tinh-khí-thần bằng 3 con số của máy đo áp huyết ở 2 cánh tay bên trái thuộc chức năng chuyển hóa của bao tử và bên tay phải là chức năng hấp thụ của gan bên tay phải, so với tiêu chuẩn tuổi.


Người khỏe mạnh, theo Khí Công Y Đạo, áp huyết bên tay phải là bên gan chứa lượng máu ở số áp huyết tâm trương theo tuổi lão niên từ 80-90mmHg, và theo đông y, cơ thể có đủ lượng máu hiển thị ở số tâm trương thì mới duy trì được oxy vá khí lực bơm máu tuần hoàn tương xứng ở số tâm thu 130-140mmHg.
Số tâm trương bên gan là chất lỏng gồm máu, mỡ, nước. Khi chúng ta vận động xuất mồ hôi, số tâm trương giảm xuống một ít, khi mồ hôi lẫn mỡ, tâm trương giảm xuống, nếu người nào dù tập lâu bao nhiêu chỉ có mệt chứ không ra được mồ hôi là tâm trương quá thấp do thiếu máu.
So với cách thử chỉ số hồng cầu của tây y, lấy lượng máu ở mạch khuỷu tay, cho vào máy quay cho máu phân ra làm 3 lớp, hiện ra lớp hồng cầu so với tổng số máu là bao nhiêu phần tram, thỉ chỉ số cồng cầu HCT


5-Những thực phẩm nào giúp tăng mức hematocrit thấp?
Thực phẩm giàu sắt là yếu tố quan trọng nhất: thịt đỏ, gan, hàu, rau bina, đậu lăng và ngũ cốc tăng cường sắt. Kết hợp các nguồn sắt từ thực vật với vitamin C (cam quýt, ớt chuông) để tăng khả năng hấp thụ lên đến 6 lần
. Tránh uống sắt cùng với cà phê, trà hoặc canxi, vì chúng có thể làm giảm khả năng hấp thụ từ 50-60%.
6-Chỉ số hematocrit thấp có thể là dấu hiệu của ung thư không?
Có thể. Các loại ung thư gây mất máu mãn tính (đại tràng, dạ dày), ung thư xâm lấn tủy xương (bệnh bạch cầu, u lympho, bệnh di căn) và ung thư gây viêm mãn tính đều có thể làm giảm hematocrit. Tình trạng thiếu máu không rõ nguyên nhân ở người lớn trên 50 tuổi luôn cần được sàng lọc ung thư, đặc biệt là nội soi đại tràng.

C-VAI TRÒ CỦA GLUCOSE
Glucose đóng vai trò là nguồn năng lượng thiết yếu cho hầu hết các sinh vật sống. Tuy nhiên, do kích thước và tính phân cực của nó, glucose không thể dễ dàng đi qua lớp màng lipid của màng tế bào bằng khuếch tán đơn giản. Để tạo điều kiện cho glucose đi vào tế bào, cần một họ protein vận chuyển chuyên biệt đa dạng được gọi là chất vận chuyển glucose. Các chất vận chuyển này được phân loại rộng rãi thành hai nhóm chính: Chất vận chuyển liên kết natri-glucose (SGLT) và Chất vận chuyển glucose khuếch tán có hỗ trợ (GLUT).
Đường phân là quá trình chuyển hóa chịu trách nhiệm phân hủy glucose thành các phân tử nhỏ hơn để sản xuất năng lượng. Con đường chuyển hóa này diễn ra trong tế bào chất và rất cần thiết cho việc sản xuất ATP, dạng năng lượng chính được tế bào sử dụng. Đường phân được chia thành nhiều giai đoạn, mỗi giai đoạn có các chức năng cụ thể, chẳng hạn như chuẩn bị glucose, sản xuất ATP và hình thành pyruvate. Trong bài viết này, chúng ta sẽ tìm hiểu các giai đoạn và chức năng khác nhau của đường phân, cung cấp cái nhìn tổng quan chi tiết hơn về quá trình sinh hóa quan trọng này.
Ba giai đoạn phân hủy glucose trong quá trình hô hấp tế bào.
Đường phân là quá trình đầu tiên của hô hấp tế bào, chịu trách nhiệm phân hủy glucose thành các phân tử đơn giản hơn để tạo ra năng lượng. Con đường chuyển hóa này diễn ra theo ba giai đoạn riêng biệt, mỗi giai đoạn có chức năng cụ thể.

Cấu trúc của SGLT và GLUT
Thành viên đầu tiên của họ SGLT được phát hiện và nghiên cứu rộng rãi là SGLT1 (Chất vận chuyển liên kết natri-glucose 1). Protein này chứa 14 xoắn ốc xuyên màng, với cả đầu amino (NH2) và carboxyl (COOH) đều hướng về phía bên ngoài tế bào. Các thành viên của họ SGLT có kích thước tương đối lớn, với trọng lượng phân tử từ 60–80 kDa và bao gồm khoảng 580–718 axit amin.

Mặt khác, protein GLUT bao gồm 12 miền xuyên màng với đầu amino và carboxyl nằm trong tế bào. Phân tích trình tự so sánh cho thấy các dạng GLUT có độ tương đồng axit amin từ 28–65% với GLUT1, là chất vận chuyển glucose tạo điều kiện thuận lợi đầu tiên được xác định. Dựa trên sự tương đồng về cấu trúc và chức năng, GLUT được phân loại thành ba phân nhóm: Lớp I, Lớp II và Lớp III.

Sinh lý và chức năng của SGLT và GLUT
SGLT vận chuyển glucose vào tế bào thông qua vận chuyển chủ động thứ cấp, hoạt động đồng vận với các ion natri. Các chất vận chuyển này không sử dụng ATP trực tiếp; thay vào đó, chúng dựa vào gradient nồng độ natri được duy trì bởi bơm ATPase natri-kali làm nguồn năng lượng để vận chuyển glucose ngược chiều gradient nồng độ của nó.

Trong cơ thể người, SGLT chủ yếu nằm trên bề mặt lòng ruột của các tế bào biểu mô ruột, nơi chúng làm trung gian cho sự hấp thụ glucose từ thức ăn đã tiêu hóa. Chúng cũng có mặt trong các ống lượn gần của thận, nơi chúng đóng vai trò quan trọng trong việc tái hấp thụ glucose từ dịch lọc cầu thận và ngăn ngừa sự mất glucose qua nước tiểu.

GLUT: Các chất vận chuyển glucose hỗ trợ
Các chất vận chuyển glucose hỗ trợ (GLUT) cho phép glucose đi qua màng tế bào thông qua khuếch tán được hỗ trợ, một quá trình không cần năng lượng. Các chất vận chuyển này được phân bố rộng rãi trong các mô và đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì cân bằng glucose.

Các chất vận chuyển glucose hỗ trợ loại I

Các chất vận chuyển loại I bao gồm GLUT1 đến GLUT4, là những thành viên được nghiên cứu nhiều nhất trong họ GLUT.

GLUT1 được biểu hiện ở nhiều mô và đặc biệt quan trọng đối với sự vận chuyển glucose hai chiều được điều hòa bởi hormone trong tế bào gan. Nó cũng bị ảnh hưởng bởi hormone tuyến giáp.

GLUT2 chủ yếu được tìm thấy ở gan, thận, tế bào β tuyến tụy và tế bào viền bàn chải ruột. Ở ruột và thận, nó lần lượt tạo điều kiện thuận lợi cho sự hấp thụ và tái hấp thụ glucose. Trong tế bào gan, GLUT2 điều chỉnh cả sự hấp thụ và giải phóng glucose, đóng vai trò quan trọng trong quá trình chuyển hóa glucose ở gan. Điều thú vị là, trong khi tế bào β của sinh vật biển sử dụng GLUT2 làm cảm biến glucose, tế bào β của người chủ yếu biểu hiện GLUT1. Quá trình cảm nhận glucose trong tế bào β tuyến tụy bao gồm hai bước: (1) glucose đi vào thông qua các chất vận chuyển GLUT và (2) phosphoryl hóa glucose bởi glucokinase, được coi là cảm biến glucose chính theo các nghiên cứu trên động vật và lâm sàng.

GLUT3 là chất vận chuyển glucose chính trong não. Ái lực cao của nó đối với glucose đảm bảo sự hấp thụ hiệu quả ngay cả khi nồng độ glucose trong máu thấp, làm cho nó lý tưởng cho các tế bào thần kinh có nhu cầu năng lượng cao.

GLUT4 là chất vận chuyển đáp ứng insulin được tìm thấy trong cơ xương, mô mỡ, tim và não. Trong điều kiện cơ bản, nó nằm trong các túi nội bào. Đáp ứng với insulin, GLUT4 được vận chuyển đến màng tế bào, dẫn đến sự tăng hấp thu glucose lên 10-20 lần.
Giai đoạn đầu tiên của quá trình đường phân là giai đoạn chuẩn bị , trong đó glucose được hoạt hóa và biến đổi để tạo điều kiện thuận lợi cho các phản ứng tiếp theo. Trong bước này, glucose được phosphoryl hóa hai lần, dẫn đến sự hình thành hai phân tử glucose-6-phosphate. Quá trình này cần sử dụng hai phân tử ATP.
Giai đoạn thứ hai là quá trình phân cắt , trong đó các phân tử glucose-6-phosphate bị phân giải thành hai phân tử axit pyruvic. Trong bước này, một loạt các phản ứng khử hydro và phosphoryl hóa xảy ra, dẫn đến sự sản sinh ATP và NADH. Khi kết thúc quá trình phân cắt, bốn phân tử ATP được tạo ra trên mỗi phân tử glucose.
Tóm lại, đường phân là một quá trình cơ bản để sản xuất năng lượng trong tế bào, phân hủy glucose theo các bước cụ thể để tạo ra ATP và NADH. Ba giai đoạn đường phân này rất cần thiết cho hoạt động hô hấp tế bào và duy trì các hoạt động trao đổi chất của cơ thể.
Quá trình trao đổi chất diễn ra trong quá trình phân hủy glucose thành các phân tử ATP và pyruvat.
Đường phân là quá trình chuyển hóa chịu trách nhiệm phân hủy glucose thành các phân tử ATP và pyruvate. Quá trình này diễn ra trong tế bào chất của tế bào và rất cần thiết cho quá trình sản xuất năng lượng.
Glucose là một phân tử sáu cacbon trải qua một loạt các phản ứng enzyme trong quá trình đường phân. Ở giai đoạn đầu, glucose được phosphoryl hóa bởi enzyme hexokinase, tạo thành glucose-6-phosphate. Glucose-6-phosphate sau đó được đồng phân hóa thành fructose-6-phosphate bởi enzyme phosphofructokinase. Ở giai đoạn thứ ba, fructose-6-phosphate lại được phosphoryl hóa một lần nữa để tạo thành fructose-1,6-bisphosphate bởi enzyme phosphofructokinase-1.
Trong pha phân cắt , fructose-1,6-bisphosphate được tách thành hai phân tử ba carbon: dihydroxyacetone phosphate và glyceraldehyde-3-phosphate. Dihydroxyacetone phosphate được chuyển hóa thành glyceraldehyde-3-phosphate bởi enzyme triose phosphate isomerase. Trong pha oxy hóa , glyceraldehyde-3-phosphate bị oxy hóa để tạo thành 1,3-bisphosphoglycerate, tạo ra NADH và ATP như các sản phẩm phụ.
Trong pha tổng hợp ATP , 1,3-bisphosphoglycerate được chuyển hóa thành 3-phosphoglycerate, tạo ra một phân tử ATP khác. Trong pha chuyển nhóm phosphate , 3-phosphoglycerate được chuyển hóa thành 2-phosphoglycerate và sau đó thành phosphoenolpyruvate. Cuối cùng, phosphoenolpyruvate được chuyển hóa thành pyruvate, tạo ra một phân tử ATP khác.
Do đó, khi kết thúc quá trình đường phân, một phân tử glucose được chuyển đổi thành hai phân tử pyruvate, tạo ra tổng cộng bốn phân tử ATP và hai phân tử NADH. Quá trình này rất cần thiết cho quá trình sản xuất năng lượng trong tế bào, cung cấp ATP cho nhiều hoạt động trao đổi chất khác nhau.
Đường phân: định nghĩa và tầm quan trọng của các phản ứng chuyển hóa trong con đường thiết yếu này đối với tế bào.
Đường phân là một con đường trao đổi chất thiết yếu của tế bào, chịu trách nhiệm chuyển hóa glucose thành ATP, nguồn năng lượng chính cho các chức năng của tế bào. Con đường này diễn ra trong bào tương của tế bào và bao gồm một loạt các phản ứng hóa học dẫn đến sự phân giải glucose thành các phân tử nhỏ hơn.
Các giai đoạn của quá trình đường phân bao gồm chuẩn bị , phân cắt và sản xuất ATP . Ở giai đoạn chuẩn bị, glucose được phosphoryl hóa, trở nên hoạt tính hơn. Tiếp theo, glucose được phân cắt thành hai phân tử pyruvate, tạo ra ATP và NADH. Cuối cùng, ở giai đoạn sản xuất ATP, nhiều ATP hơn được hình thành từ các hợp chất trung gian.
Tầm quan trọng của các phản ứng chuyển hóa trong quá trình đường phân liên quan đến việc sản sinh năng lượng cho tế bào. ATP được tạo ra trong con đường này rất cần thiết cho nhiều hoạt động của tế bào, chẳng hạn như tổng hợp protein, vận chuyển ion và co cơ. Hơn nữa, đường phân là bước đầu tiên trong các con đường chuyển hóa chuyển hóa glucose thành năng lượng và rất cần thiết cho sự sống còn của tế bào.
Tìm hiểu về các giai đoạn của quá trình hô hấp tế bào, một quá trình thiết yếu để sản xuất năng lượng.
Đường phân là giai đoạn đầu tiên của hô hấp tế bào, một quá trình thiết yếu để sản xuất năng lượng trong tế bào. Trong quá trình này, một phân tử glucose bị phân hủy thành hai phân tử pyruvate, tạo ra ATP, dạng năng lượng được tế bào sử dụng.
Đường phân được chia thành hai giai đoạn: giai đoạn chuẩn bị và giai đoạn sản xuất ATP. Trong giai đoạn chuẩn bị, glucose được hoạt hóa và chuyển hóa thành fructose-1,6-bisphosphate. Trong giai đoạn sản xuất ATP, fructose-1,6-bisphosphate bị phân hủy thành hai phân tử ba carbon, sau đó được chuyển hóa thành pyruvate, tạo ra ATP.
Giai đoạn hô hấp tế bào này diễn ra trong tế bào chất và không cần oxy, là một quá trình kỵ khí. Tuy nhiên, đường phân chỉ là bước đầu tiên trong quá trình sản xuất năng lượng của tế bào, tiếp theo là chu trình Krebs và chuỗi vận chuyển điện tử, vốn là các quá trình hiếu khí và phụ thuộc vào sự hiện diện của oxy.
Do đó, đường phân là giai đoạn cơ bản của hô hấp tế bào, cho phép sản xuất ATP và cung cấp năng lượng cho tế bào thực hiện các chức năng của chúng. Việc hiểu các giai đoạn và chức năng của quá trình này rất quan trọng để hiểu cách tế bào thu được năng lượng cần thiết để tồn tại và thực hiện các hoạt động trao đổi chất.
Đường phân: Các giai đoạn và chức năng
Quá trình đường phân , hay còn gọi là quá trình glycolysis, là quá trình phân giải một phân tử glucose thành hai phân tử pyruvate. Thông qua quá trình đường phân, năng lượng được tạo ra và được cơ thể sử dụng trong nhiều quá trình tế bào khác nhau.
Quá trình đường phân còn được gọi là chu trình Embden-Meyerhof, được đặt theo tên của Gustav Embden và Otto Fritz Meyerhof, những người đã khám phá ra quá trình này.
Đường phân xảy ra trong tế bào, đặc biệt là ở tế bào chất. Đây là quá trình phổ biến nhất ở mọi sinh vật sống vì nó xảy ra ở tất cả các loại tế bào, cả sinh vật nhân chuẩn và sinh vật nhân sơ.
Điều này ngụ ý rằng động vật, thực vật, vi khuẩn, nấm, tảo và thậm chí cả động vật nguyên sinh đều dễ bị ảnh hưởng bởi quá trình đường phân.
Mục đích chính của quá trình đường phân là tạo ra năng lượng để sử dụng cho các quá trình tế bào khác trong cơ thể.
Đường phân tương ứng với bước đầu tiên mà từ đó quá trình hô hấp tế bào hoặc hô hấp hiếu khí được tạo ra, trong đó sự hiện diện của oxy là cần thiết.
Trong trường hợp môi trường thiếu oxy, quá trình đường phân cũng đóng vai trò quan trọng vì nó góp phần vào quá trình lên men.
Các giai đoạn của quá trình đường phân
Đường phân được tạo ra từ mười giai đoạn. Mười giai đoạn này có thể được giải thích một cách đơn giản, bằng cách chia thành hai nhóm chính: nhóm thứ nhất, trong đó có nhu cầu năng lượng; và nhóm thứ hai, trong đó năng lượng được sản sinh hoặc giải phóng.
Giai đoạn nhu cầu năng lượng
Nó dựa trên phân tử glucose thu được từ đường, trong đó có một phân tử glucose và một phân tử fructose.
Khi phân tử glucose được tách ra, nó sẽ kết hợp với hai nhóm phosphate, còn gọi là axit photphoric.
Các axit photphoric này có nguồn gốc từ adenosine triphosphate (ATP), một nguyên tố được coi là một trong những nguồn năng lượng chính cần thiết cho các hoạt động và chức năng khác nhau của tế bào.
Với sự kết hợp của các nhóm phosphate này, phân tử glucose được biến đổi và có tên gọi khác: fructose-1,6-bisphosphate.
Axit photphoric tạo ra trạng thái không ổn định trong phân tử mới này, dẫn đến phân chia thành hai phần.
Kết quả là, hai loại đường khác nhau xuất hiện, mỗi loại có đặc tính phosphate và ba nguyên tử cacbon.
Mặc dù hai loại đường này có cùng một loại bazơ, nhưng chúng có những đặc điểm riêng để phân biệt.
Chất đầu tiên được gọi là glyceraldehyde-3-phosphate và chính là thành phần sẽ đi thẳng đến giai đoạn tiếp theo của quá trình đường phân.
Đường phosphate ba carbon thứ hai được tạo ra được gọi là dihydroxyacetone phosphate, được viết tắt là DHAP. Nó cũng tham gia vào các bước tiếp theo của quá trình đường phân sau khi trở thành cùng một thành phần với đường đầu tiên được tạo ra từ quá trình này: glyceraldehyde-3-phosphate.
Quá trình chuyển đổi dihydroxyacetone phosphate thành glyceraldehyde-3-phosphate này được tạo ra bởi một enzyme nằm trong tế bào chất gọi là glycerol-3-phosphate dehydrogenase. Quá trình chuyển đổi này được gọi là "vận chuyển glycerol phosphate".
Vì vậy, nhìn chung, ta có thể nói rằng giai đoạn đầu tiên của quá trình đường phân bao gồm việc chuyển đổi một phân tử glucose thành hai phân tử triphotphat. Đây là giai đoạn không xảy ra quá trình oxy hóa.
Giai đoạn này bao gồm năm bước được gọi là phản ứng, mỗi bước được xúc tác bởi một enzyme đặc hiệu. Năm bước của giai đoạn chuẩn bị hoặc giai đoạn cần năng lượng như sau:
Bước đầu tiên
Bước đầu tiên trong quá trình đường phân là chuyển hóa glucose thành glucose-6-phosphate. Enzym xúc tác phản ứng này là hexokinase. Tại đây, vòng glucose được phosphoryl hóa.
Quá trình phosphoryl hóa liên quan đến việc thêm một nhóm phosphate vào một phân tử có nguồn gốc từ ATP. Kết quả là, tại thời điểm này của quá trình đường phân, một phân tử ATP đã được tiêu thụ.
Phản ứng này xảy ra với sự trợ giúp của enzyme hexokinase, một loại enzyme xúc tác quá trình phosphoryl hóa nhiều cấu trúc vòng sáu nguyên tố giống glucose.
Nguyên tử magie (Mg) cũng can thiệp để giúp bảo vệ các điện tích âm của nhóm phosphate trong phân tử ATP.
Kết quả của quá trình phosphoryl hóa này là một phân tử có tên là glucose-6-phosphate (G6P), được đặt tên như vậy vì nguyên tử carbon thứ 6 của glucose có được nhóm phosphate.
Bước thứ hai
Bước thứ hai của quá trình đường phân liên quan đến việc chuyển đổi glucose-6-phosphate thành fructose-6-phosphate (F6P). Phản ứng này diễn ra với sự hỗ trợ của enzyme phosphoglucose isomerase.
Như tên gọi của enzyme, phản ứng này có tác dụng đồng phân hóa.
Phản ứng này liên quan đến sự chuyển đổi liên kết cacbon-oxy để biến đổi vòng sáu cạnh thành vòng năm cạnh.
Sự sắp xếp lại được thực hiện khi vòng sáu cạnh được mở ra và sau đó đóng lại theo cách mà nguyên tử cacbon đầu tiên trở thành bên ngoài vòng.
Bước thứ ba
Ở bước thứ ba của quá trình đường phân, fructose-6-phosphate được chuyển hóa thành fructose-1,6-bisphosphate (FBP).
Tương tự như phản ứng xảy ra ở bước đầu tiên của quá trình đường phân, phân tử ATP thứ hai cung cấp nhóm phosphate được thêm vào phân tử fructose-6-phosphate.
Enzym xúc tác phản ứng này là phosphofructokinase. Giống như bước 1, một nguyên tử magie tham gia vào phản ứng để giúp che chắn điện tích âm.
Bước thứ tư
Enzym aldolase phân tách fructose 1,6-bisphosphate thành hai loại đường là đồng phân của nhau: dihydroxyacetone phosphate và glyceraldehyde triphosphate.
Bước này sử dụng enzyme aldolase, xúc tác quá trình phân cắt fructose-1,6-bisphosphate (FBP) để tạo ra hai phân tử 3 carbon. Một trong hai phân tử này được gọi là glyceraldehyde triphosphate và phân tử còn lại được gọi là dihydroxyacetone phosphate.
Bước thứ năm
Enzym triphosphate isomerase nhanh chóng thâm nhập vào các phân tử dihydroxyacetone phosphate và glyceraldehyde triphosphate. Glyceraldehyde phosphate được loại bỏ và/hoặc được sử dụng cho bước tiếp theo của quá trình đường phân.
Glyceraldehyde triphosphate là phân tử duy nhất tiếp tục quá trình đường phân. Kết quả là, tất cả các phân tử dihydroxyacetone phosphate được tạo ra đều được enzyme triphosphate isomerase tiếp nối, enzyme này sẽ sắp xếp lại dihydroxyacetone phosphate thành glyceraldehyde triphosphate để nó có thể tiếp tục quá trình đường phân.
Tại thời điểm này trong con đường phân giải đường, có hai phân tử ba carbon, nhưng glucose vẫn chưa được chuyển hóa hoàn toàn thành pyruvat.
Giai đoạn giải phóng năng lượng
Hai phân tử đường ba cacbon được tạo ra từ giai đoạn đầu tiên giờ đây sẽ trải qua một loạt biến đổi khác. Quá trình được mô tả dưới đây sẽ xảy ra hai lần cho mỗi phân tử đường.
Đầu tiên, một trong các phân tử sẽ giải phóng hai electron và hai proton, và kết quả của sự giải phóng này là một gốc phosphate khác sẽ được thêm vào phân tử đường. Hợp chất thu được được gọi là 1,3-bisphosphoglycerate.
Sau đó, 1,3-bisphosphoglycerate loại bỏ một trong các nhóm phosphate, cuối cùng trở thành phân tử ATP.
Tại thời điểm này, năng lượng được giải phóng. Phân tử tạo thành từ quá trình giải phóng phosphate này được gọi là 3-phosphoglycerate.
3-phosphoglycerate trở thành một nguyên tố khác tương tự, nhưng có một số đặc điểm khác biệt về mặt cấu trúc phân tử. Nguyên tố mới này là 2-phosphoglycerate.
Ở bước áp chót của quá trình đường phân, 2-phosphoglycerate được chuyển hóa thành phosphoenolpyruvate do mất một phân tử nước.
Cuối cùng, phosphoenolpyruvate loại bỏ một nhóm phosphate khác, một quá trình cũng liên quan đến việc tạo ra phân tử ATP và do đó giải phóng năng lượng.
Không chứa phosphate, phosphoenolpyruvate tạo ra phân tử pyruvate ở cuối quá trình.
Vào cuối quá trình đường phân, hai phân tử pyruvate, bốn phân tử ATP và hai phân tử nicotinamide adenine dinucleotide hydrogen (NADH) được tạo ra, đây là nguyên tố cuối cùng cũng thúc đẩy quá trình tạo ra các phân tử ATP trong cơ thể.
Như đã thấy, năm phản ứng còn lại xảy ra ở nửa sau của quá trình đường phân. Giai đoạn này còn được gọi là phản ứng oxy hóa.
Hơn nữa, mỗi bước đều có một enzyme đặc hiệu tham gia, và các phản ứng trong giai đoạn này diễn ra hai lần cho mỗi phân tử glucose. Năm bước của giai đoạn giải phóng năng lượng hoặc giai đoạn lợi ích như sau:
Bước đầu tiên
Ở giai đoạn này, hai sự kiện chính xảy ra, một là glyceraldehyde triphosphate bị oxy hóa bởi coenzyme nicotinamide adenine dinucleotide (NAD); và mặt khác, phân tử này được phosphoryl hóa bằng cách thêm một nhóm phosphate tự do.
Enzym xúc tác phản ứng này là glyceraldehyde triphosphate dehydrogenase.
Enzym này chứa các cấu trúc thích hợp và giữ phân tử theo cách sắp xếp cho phép phân tử nicotinamide adenine dinucleotide chiết xuất hydro từ glyceraldehyde triphosphate, chuyển đổi NAD thành NAD dehydrogenase (NADH).
Nhóm phosphate sau đó tấn công phân tử glyceraldehyde triphosphate và giải phóng nó khỏi enzyme để tạo ra 1,3-bisphoglycerate, NADH và một nguyên tử hydro.
Bước thứ hai
Ở giai đoạn này, 1,3-biphoglycerate được chuyển hóa thành triphosphoglycerate bởi enzyme phosphoglycerate kinase.
Phản ứng này liên quan đến việc mất một nhóm phosphate từ nguyên liệu ban đầu. Nhóm phosphate được chuyển đến phân tử adenosine diphosphate, tạo ra phân tử ATP đầu tiên.
Vì thực tế có hai phân tử 1,3-bisphosglycerate (vì có hai sản phẩm 3 carbon từ giai đoạn 1 của quá trình đường phân), nên thực tế có hai phân tử ATP được tổng hợp trong bước này.
Với quá trình tổng hợp ATP này, hai phân tử ATP đầu tiên được sử dụng sẽ bị hủy bỏ, dẫn đến tổng số phân tử ATP là 0 cho đến giai đoạn đường phân này.
Một lần nữa, người ta quan sát thấy một nguyên tử magie có vai trò che chắn các điện tích âm trên nhóm phosphate của phân tử ATP.
Bước thứ ba
Bước này bao gồm sự sắp xếp lại đơn giản vị trí của nhóm phosphate trong phân tử 3-phosphoglycerate, chuyển đổi nó thành 2-phosphoglycerate.
Phân tử tham gia xúc tác phản ứng này được gọi là phosphoglycerate mutase (PGM). Mutase là một enzyme xúc tác quá trình chuyển một nhóm chức năng từ vị trí này sang vị trí khác trong phân tử.
Cơ chế phản ứng diễn ra bằng cách đầu tiên thêm một nhóm phosphate vào vị trí 2' của 3-phosphoglycerate. Sau đó, enzyme loại bỏ nhóm phosphate khỏi vị trí 3', chỉ để lại nhóm phosphate 2', tạo ra 2-phosphoglycerate. Bằng cách này, enzyme cũng được phục hồi về trạng thái phosphoryl hóa ban đầu.
Bước thứ tư
Bước này liên quan đến quá trình chuyển đổi 2-phosphoglycerate thành phosphoenolpyruvate (PEP). Phản ứng được xúc tác bởi enzyme enolase.
Enolase hoạt động bằng cách loại bỏ nhóm nước hoặc tách nước 2-phosphoglycerate. Tính đặc hiệu của túi enzyme cho phép sắp xếp lại các electron của cơ chất, khiến liên kết phosphate còn lại trở nên rất không ổn định, từ đó chuẩn bị cơ chất cho phản ứng tiếp theo.
Bước thứ năm
Bước cuối cùng của quá trình đường phân chuyển đổi phosphoenolpyruvate thành pyruvate với sự trợ giúp của enzyme pyruvate kinase.
Như tên gọi của enzyme, phản ứng này liên quan đến việc chuyển một nhóm phosphate. Nhóm phosphate gắn vào carbon 2' của phosphoenolpyruvate được chuyển đến một phân tử adenosine diphosphate, tạo ra ATP.
Một lần nữa, vì có hai phân tử phosphoenolpyruvate nên thực tế có hai phân tử adenosine triphosphate hay ATP được tạo ra ở đây.
Chức năng của quá trình đường phân
Quá trình đường phân có tầm quan trọng sống còn đối với mọi sinh vật sống vì nó thể hiện quá trình tạo ra năng lượng tế bào.
Sự tạo ra năng lượng này thúc đẩy quá trình hô hấp của tế bào cũng như quá trình lên men.
Glucose đi vào cơ thể thông qua việc tiêu thụ đường có thành phần phức tạp.
Thông qua quá trình đường phân, có thể đơn giản hóa thành phần này và chuyển hóa nó thành một hợp chất mà cơ thể có thể sử dụng để tạo ra năng lượng.
Thông qua quá trình đường phân, bốn phân tử ATP được tạo ra. Các phân tử ATP này là nguồn năng lượng chính của cơ thể và thúc đẩy quá trình tạo ra các tế bào mới. Do đó, việc tạo ra các phân tử này là thiết yếu cho cơ thể.
Bảo vệ thần kinh
Các nghiên cứu đã xác định rằng quá trình đường phân đóng vai trò quan trọng trong hoạt động của tế bào thần kinh.
Các nhà nghiên cứu từ Đại học Salamanca, Viện Khoa học thần kinh Castile và León, và Bệnh viện Đại học Salamanca đã xác định rằng quá trình đường phân tăng lên ở các tế bào thần kinh sẽ khiến chúng chết nhanh hơn.
Đây là hậu quả của việc các tế bào thần kinh bị ảnh hưởng bởi cái mà họ gọi là stress oxy hóa. Vì vậy, với quá trình phân giải glucose thấp hơn, các tế bào thần kinh có sức mạnh chống oxy hóa mạnh hơn và cơ hội sống sót cao hơn.
Ý nghĩa của khám phá này có thể có tác động tích cực đến các nghiên cứu về các bệnh lý đặc trưng bởi sự thoái hóa tế bào thần kinh, chẳng hạn như bệnh Alzheimer hoặc bệnh Parkinson.

Hiệu Quả Tây Y Trong Điều Trị Ung Thư
Nguồn tài liệu này thảo luận về cách theo dõi chỉ số huyết áp để đánh giá tính hiệu quả của các phương pháp điều trị ung thư trong y học hiện đại. Nội dung tập trung vào việc xác định xem các phác đồ chữa bệnh hiện nay là chính xác hay sai lầm dựa trên những thay đổi cụ thể của cơ thể. Qua đó, người xem có thể tự kiểm chứng mức độ thành công của quá trình trị liệu thông qua các con số thực tế. Video này đóng vai trò như một hướng dẫn giúp bệnh nhân hiểu rõ hơn về tình trạng sức khỏe của bản thân trong suốt giai đoạn điều trị gian nan. Cách tiếp cận này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc giám sát các dấu hiệu sinh tồn để đưa ra những quyết định đúng đắn nhất cho sinh mạng.


Chế độ ăn Bánh bao cho Người Tiểu đường
Nguồn tin này thảo luận về việc liệu những cá nhân có mức đường huyết cao có thể tiêu thụ bánh bao trong chế độ ăn uống hàng ngày hay không. Nội dung tập trung phân tích các thành phần trong món ăn này để đánh giá tác động tiềm tàng đối với chỉ số đường huyết của người bệnh. Video cung cấp những lời khuyên thiết thực giúp người dùng đưa ra lựa chọn thực phẩm thông minh nhằm kiểm soát sức khỏe tốt hơn. Qua đó, người xem sẽ hiểu rõ cách điều chỉnh khẩu phần hoặc lựa chọn loại bánh bao phù hợp để tránh gây biến động đường huyết đột ngột. Đây là một tài liệu tham khảo hữu ích cho những ai đang tìm kiếm sự cân bằng giữa sở thích ăn uống và việc duy trì trạng thái sức khỏe ổn định.

Bí Quyết Thải Độc Gan Trị Ngứa Ngoài Da
Video này hướng dẫn các phương pháp giải độc gan nhằm điều trị dứt điểm tình trạng ngứa ngáy và kích ứng ngoài da. Nội dung tập trung giải thích mối liên hệ mật thiết giữa chức năng thải độc của gan và các biểu hiện bệnh lý trên bề mặt cơ thể. Người xem sẽ tìm thấy những lời khuyên hữu ích về việc điều chỉnh chế độ ăn uống và sinh hoạt để khôi phục sức khỏe hệ tiêu hóa. Ngoài ra, nguồn tài liệu còn giới thiệu các liệu pháp tự nhiên giúp thanh lọc cơ thể một cách an toàn và hiệu quả. Đây là một chỉ dẫn thiết thực cho những ai đang tìm kiếm giải pháp trị liệu tận gốc các vấn đề về da thông qua việc bảo vệ lá gan.

Mối Nguy Hạ Đường Huyết Khi Tập Khí Công Quá Độ
Nguồn tài liệu này phân tích về mối liên hệ nguy hiểm giữa việc luyện tập khí công quá mức và tình trạng hạ đường huyết. Tác giả cảnh báo rằng khi lượng đường trong máu giảm xuống mức quá thấp do vận động mạnh, cơ thể có nguy cơ đối mặt với những biến chứng sức khỏe nghiêm trọng. Đặc biệt, nội dung nhấn mạnh rằng tình trạng này có thể dẫn đến tai biến mạch máu não nếu người tập không kiểm soát tốt các chỉ số cơ thể. Video đóng vai trò như một lời nhắc nhở quan trọng về việc cân bằng giữa rèn luyện và dinh dưỡng để bảo vệ tính mạng. Qua đó, người xem được khuyến cáo nên chú trọng việc theo dõi đường huyết sát sao trong quá trình thực hành bộ môn này.

Sữa Đặc Có Đường Trị Đau Đầu Do Thiếu Máu Não
Đoạn trích này đề cập đến phương pháp sử dụng sữa đặc có đường như một giải pháp hỗ trợ cải thiện tình trạng đau đầu do thiếu máu não. Nội dung tập trung giải thích cách thức bổ sung dinh dưỡng từ sữa có thể làm giảm các triệu chứng khó chịu liên quan đến hệ thần kinh. Nguồn tài liệu này cung cấp một góc nhìn dân gian và thực tiễn về việc kết hợp chế độ ăn uống để tăng cường sức khỏe trí não. Qua đó, người xem có thể hiểu rõ hơn về mối liên hệ giữa việc cung cấp năng lượng tức thời và khả năng xoa dịu cơn đau. Đây là một hướng dẫn ngắn gọn giúp người bệnh tìm kiếm sự hỗ trợ từ những nguyên liệu quen thuộc hàng ngày.

Cẩm nang Các bệnh Lý Dạ dày 1
Nguồn tài liệu này cung cấp những kiến thức cơ bản về các bệnh lý liên quan đến dạ dày thông qua một video hướng dẫn trực tuyến. Nội dung tập trung vào việc phân tích các triệu chứng và nguyên nhân gây ra sự khó chịu trong hệ tiêu hóa của con người. Người xem sẽ hiểu rõ hơn về cơ chế hoạt động của bao tử cũng như những tác động tiêu cực từ thói quen sinh hoạt hàng ngày. Ngoài ra, nguồn tin còn đưa ra những chỉ dẫn y tế hữu ích nhằm giúp mọi người nhận biết sớm các dấu hiệu bất thường. Đây là một tài liệu tham khảo quan trọng cho những ai muốn chủ động bảo vệ sức khỏe tiêu hóa của bản thân. Tổng thể, nguồn tin đóng vai trò như một cẩm nang giáo dục sức khỏe cộng đồng đơn giản và dễ hiểu.

Chẩn Đoán Bệnh Nan Y Qua Huyết Áp
Nguồn tài liệu này thảo luận về mối liên hệ mật thiết giữa chỉ số huyết áp và khả năng nhận biết các căn bệnh nan y nguy hiểm. Qua nội dung video, người xem có thể hiểu rõ cách thức theo dõi sức khỏe thông qua việc phân tích các biến động của áp lực máu. Tác giả nhấn mạnh rằng những thay đổi bất thường trong thông số này thường là dấu hiệu cảnh báo sớm cho những tình trạng y tế phức tạp. Việc kiểm soát huyết áp không chỉ đơn thuần là kiểm tra tim mạch mà còn là phương pháp tầm soát bệnh tật một cách hiệu quả. Do đó, bài học rút ra là sự chủ động trong việc giám sát cơ thể sẽ giúp chúng ta phát hiện kịp thời những rủi ro sức khỏe tiềm ẩn.


Phương Pháp Trị Ngứa Và Hoại Tử Da Bằng Baking Soda
Đoạn nội dung này giới thiệu về một phương pháp điều trị tại gia sử dụng các nguyên liệu nhà bếp quen thuộc để xử lý các vấn đề nghiêm trọng về da. Tác giả đề xuất việc kết hợp baking soda cùng với đường hòa tan vào nước để tạo thành một dung dịch tẩy rửa trực tiếp. Hỗn hợp này được cho là có khả năng giảm bớt tình trạng ngứa ngáy khó chịu và hỗ trợ phục hồi những vùng da đang bị hoại tử. Thông tin được truyền tải dưới dạng video hướng dẫn thực hành nhằm giúp người xem tự chăm sóc sức khỏe tại chỗ. Tuy nhiên, người dùng cần hết sức thận trọng và nên tham khảo ý kiến bác sĩ trước khi áp dụng các công thức tự chế này lên những vết thương hở. Tổng thể, nguồn tin tập trung vào việc chia sẻ các mẹo dân gian trong việc điều trị bệnh lý ngoài da bằng những thành phần dễ tìm.

Chỉ Định Đặt Stent Trong Tắc Động Mạch Vành
Nguồn tài liệu này cung cấp các thông tin y khoa quan trọng liên quan đến tình trạng tắc nghẽn động mạch vành và các tiêu chuẩn cần thiết để thực hiện thủ thuật đặt stent. Nội dung tập trung giải thích về mức độ hẹp của mạch máu, giúp người bệnh hiểu rõ khi nào sự can thiệp y tế là bắt buộc để duy trì lưu thông máu đến tim. Thông qua video hướng dẫn, người xem có thể nắm bắt được quy trình chẩn đoán bệnh lý tim mạch một cách trực quan và dễ hiểu. Đây là nguồn tham khảo hữu ích cho những ai đang tìm kiếm kiến thức về điều trị bệnh mạch vành và các phương pháp phục hồi chức năng tim. Tổng thể, nguồn tin nhấn mạnh tầm quan trọng của việc đánh giá tình trạng tắc nghẽn chính xác để đưa ra quyết định điều trị hiệu quả nhất.

Bệnh Lý Bao Tử Và Chứng Thấp Hàn
Nguồn tài liệu này tập trung hướng dẫn về các phương diện bệnh lý liên quan đến hệ tiêu hóa, cụ thể là các vấn đề xảy ra trong bao tử. Nội dung chính xoay quanh việc phân tích chứng thấp hàn, một trạng thái bệnh lý theo quan điểm y học cổ truyền gây ảnh hưởng tiêu cực đến sức khỏe dạ dày. Người xem sẽ được cung cấp những kiến thức cơ bản để nhận biết các triệu chứng đặc trưng và hiểu rõ hơn về nguyên nhân gây bệnh. Thông qua video, tác giả mong muốn truyền tải các phương pháp chăm sóc sức khỏe tự nhiên và cách phòng ngừa hiệu quả. Đây là một nguồn tham khảo hữu ích cho những ai đang tìm kiếm giải pháp cải thiện chức năng đường ruột và giảm bớt các cơn đau khó chịu. Tóm lại, tài liệu giúp người dùng trang bị thêm kỹ năng tự bảo vệ cơ thể trước các tác nhân gây hàn khí tích tụ trong dạ dày.

Chỉ số AH và Dấu hiệu Khí hư Hàn
Đoạn video thảo luận về mối liên hệ mật thiết giữa các biểu hiện thể chất và tình trạng sức khỏe nghiêm trọng thông qua góc nhìn y học. Tác giả nhấn mạnh rằng chỉ số huyết áp thấp có thể là một dấu hiệu cảnh báo sớm về nguy cơ mắc bệnh ung thư. Bên cạnh đó, nội dung còn giải thích hiện tượng buồn ngủ sau khi ăn dưới lăng kính của tình trạng khí hư hàn trong cơ thể. Những triệu chứng đời thường này được phân tích để giúp người xem nhận biết các bất ổn nội tại một cách kịp thời. Qua đó, nguồn tin cung cấp kiến thức quan trọng về việc chăm sóc sức khỏe chủ động và tầm soát bệnh lý từ sớm. Đây là tài liệu hữu ích cho những ai muốn hiểu rõ hơn về các tín hiệu cảnh báo của cơ thể.

Hồi Sinh Sau Ba Ngày Chết Lâm Sàng Khi Mổ Tim
Đoạn tư liệu trên giải thích về những phương diện y khoa và hiện tượng hy hữu liên quan đến việc một bệnh nhân hồi tỉnh kỳ diệu sau ba ngày chết lâm sàng do phẫu thuật tim. Nội dung tập trung phân tích các nguyên nhân cốt lõi dẫn đến trạng thái ngừng tim tạm thời nhưng não bộ vẫn có khả năng phục hồi. Người xem sẽ hiểu rõ hơn về ranh giới mong manh giữa sự sống và cái chết thông qua các lý giải khoa học cụ thể. Nguồn tin này cung cấp một cái nhìn sâu sắc về những tiến bộ y học cũng như các trường hợp ngoại lệ đầy kinh ngạc trong thực tế điều trị. Đây là một tài liệu hữu ích cho những ai muốn tìm hiểu về khả năng sinh tồn đặc biệt của cơ thể con người dưới sự tác động của kỹ thuật ngoại khoa.

Đột Quỵ Do Nhịp Tim Thấp Sau Khi Đặt Stent
Nội dung này phân tích lý do tại sao một số bệnh nhân vẫn gặp phải tình trạng đột quỵ ngay cả khi đã thực hiện thủ thuật đặt stent tim mạch. Tác giả chỉ ra rằng nhịp tim quá thấp là một yếu tố nguy cơ nghiêm trọng khiến lưu thông máu trở nên trì trệ. Bên cạnh đó, tình trạng máu đặc hoặc độ nhớt máu cao cũng góp phần gây ra các biến chứng nguy hiểm sau phẫu thuật. Nguồn tin nhấn mạnh tầm quan trọng của việc kiểm soát các chỉ số sinh học thay vì chỉ dựa vào can thiệp vật lý. Những giải thích này giúp người bệnh hiểu rõ hơn về cơ chế tắc nghẽn mạch máu dưới góc độ nhịp sinh học và tính chất của máu. Đây là một hướng dẫn hữu ích nhằm ngăn ngừa các rủi ro sức khỏe liên quan đến hệ tuần hoàn.

Nước Ngọt Và Hiệu Quả Điều Chỉnh Đường Huyết
Đoạn video này trình bày về một hiện tượng y khoa gây ngạc nhiên khi việc tiêu thụ nước giải khát Pepsi có khả năng tác động đến các chỉ số sức khỏe cơ bản. Theo nội dung được chia sẻ, một bác sĩ đã trực tiếp chứng kiến quá trình hạ huyết áp và giảm lượng đường trong máu một cách nhanh chóng sau khi uống loại nước ngọt này. Cụ thể, mức đường huyết của nhân vật trong nguồn tin đã giảm mạnh từ 460 xuống còn 148mg/dl. Thông tin này đưa ra một cái nhìn trái chiều so với những quan niệm thông thường về tác hại của nước ngọt đối với bệnh nhân tiểu đường. Nguồn tin đóng vai trò như một tài liệu tham khảo về các phương pháp điều tiết chỉ số cơ thể trong những tình huống đặc biệt. Đây là một minh chứng thực tế nhằm thảo luận về những phản ứng bất ngờ của cơ thể trước các loại thực phẩm công nghiệp.

Bài Thuốc Thông Tim Mạch Và Ổn Định Huyết Áp
Nguồn tin này giới thiệu về một phương pháp y học cổ truyền được cho là có khả năng điều trị hiệu quả các bệnh lý liên quan đến hệ tim mạch. Nội dung tập trung vào việc sử dụng các bài thuốc tự nhiên để kiểm soát tình trạng cao huyết áp và giảm lượng mỡ trong máu. Bằng cách áp dụng liệu pháp này, người bệnh có thể cải thiện sức khỏe một cách đáng kể mà không cần đến các biện pháp phẫu thuật xâm lấn. Đây được xem là một giải pháp hỗ trợ giúp khơi thông mạch máu và duy trì sự ổn định cho trái tim. Tổng thể, tài liệu hướng người đọc đến việc tìm kiếm các lựa chọn thay thế an toàn và ít tốn kém hơn trong quá trình chăm sóc sức khỏe dài hạn.

Đọc Chỉ Số Huyết Áp Bắt Bệnh Chính Xác
Nguồn tài liệu này cung cấp các kiến thức thiết yếu về việc phân tích chỉ số huyết áp để nhận diện các dấu hiệu bất thường của cơ thể. Thay vì chỉ xem các con số một cách rời rạc, video hướng dẫn người xem cách đọc hiểu ý nghĩa đằng sau từng phép đo cụ thể. Thông qua phương pháp này, người học có thể tự mình xác định nguyên nhân gốc rễ gây ra các vấn đề về sức khỏe. Việc nắm vững kỹ năng này giúp cá nhân gọi tên chính xác loại bệnh mà mình đang gặp phải một cách khoa học. Đây là một công cụ hữu ích trong việc chủ động theo dõi và quản lý trạng thái thể chất hàng ngày. Tóm lại, nội dung tập trung vào việc biến những dữ liệu y tế khô khan thành thông tin chẩn đoán có giá trị thực tiễn cao.